Kun jokin asia kehittyy eri tavalla kuin sen mallin mukaan pitäisi kehittyä, on se osoitus siitä, että on jotain, jota me emme tiedä.
Cov-19 epidemiassa on kaksi asiaa, jotka minusta vaatisivat selitystä.
Leviäminen ryppäinä
Epidemiaa alettiin torjua mielessä samanlainen leviämismalli kuin on influenssalla. Siksi sitä torjutaan niin kuin torjuttaisiin influenssaa. Tämä onkin ollut tehokasta. Kausi-influenssa on nujerrettu täydellisesti niin, että influenssakuolemat ovat ilmeisesti vähentyneet Suomessa enemmän kuin korona-kuolemia on ollut. Ainakin kokonaiskuolleisuus Suomessa on normaalin alapuolella.
Influenssa leviää tasaiseen tahtiin kaikkialle. Cov-19 ‑epidemia on levinnyt purkauksina siellä täällä. On puhuttu superlevittäjistä ja viruslingoista. Kannattaa huomata, että muuten Cov-19 tuntuu olevan aika huono leviämään. Pitäisi tietää mistä ja miksi tulee yksittäisiä purkauksia. Tämä ei ole vain akateemisesti kiintoisa kysymys. Jos voisimme selvittää, miksi virus leviää joissakin tilanteissa niin runsaasti, voisimme keskittyä niihin, ja poistaa huomattavasti turhia rajoituksia.
Superlevittäjät? Onko olemassa ihmistyyppi, joka biologisten ominaisuuksiensa tai käyttäytymisensä vuoksi levittää virusta tehokkaasti ympäriinsä. Ehkä heille virus on vain sattunut asettumaan paikkaan, josta se leviää helposti. Jos näin on, tästä emme pääse eteenpäin.
Otollinen tilanne? Onko tunnistettavissa tilanteita, joissa virus leviää paljon ja siis vastaavasti jokseenkin turvallisia tilanteita, joissa se ei leviä juuri lainkaan. Jos kysymys on tästä ja pystyisimme tunnistamaan nämä tilanteet, välttäisimme niitä ja vain niitä.
Tutkittava hypoteesi. Viruslinkoina on mainittu kuorolaulutilaisuuksia ja jalkapallo-otteluita. Musiikkitalossa oli viruksen alkuvaiheessa runsaasti tilaisuuksia, mutta vain naistenpäivän konsertista muodostui viruslinko. Siellä esiintyi kuoro, mutta se tuskin pystyi kovin kauas hönkimään. Siellä oli myös yhteislaulua. Voisiko voimakas äänenmuodostus irrottaa nielussa olevia viruksia? Ehkä käsien pesemisen lisäksi tarvittaisiin toinen ohje: älä metelöi.
(Mutta jäitä hattuun. uutisten perusteella tilanteet, joissa on huudettu tai laulettu, ovat levittäneet virusta, mutta uutiset eivät tuota tilanteista kunnollista otosta. Siksi kyse on vain ehdotuksesta tutkittavaksi hypoteesiksi. Tätä voi muuten tutkia kliinisesti.)
Etelä-Italia
Pohjois-Italia on pahimmin viruksen saastuttamia alueita, mutta Toscanan eteläpuolelle virus on levinnyt huonosti. Tätä voi selittää sillä, että kun epidemia puhkesi Lombardiassa, mutta Italia eristäytyi, mutta siihen jäi pitkä aikaväli. Silloin kun muualle Eurooppaan tuli runsaasti tartuntoja Pohjois-Italiasta, kanssakäyminen Italian sisällä oli normaalia. Miksi virus levisi niin hyvin muualle Eurooppaan ja niin huonosti muualle Italiaan?
Lämmin sää ja ultraviolettisäteily? Ei tunnu uskottavalta. Miksi virus voi niin hyvin Singaporessa ja Equadorissa, jotka ovat molemmat peräti päivätasaajalla?
Tässä on jotain, jota emme tiedä.
Tässä yksi ei-tieteellinen artikkeli, jonka mukaan suurimmat tartunnan lähteet olisivat olleet:
- uskonnollisia tilaisuuksia
— häiden tai syntymäpäivien tapaisia juhlia
— hautajaisia
— bisnes-verkostoitumistilaisuuksia
https://quillette.com/2020/04/23/covid-19-superspreader-events-in-28-countries-critical-patterns-and-lessons/
Soininvaara:
“Viruslinkoina on mainittu kuorolaulutilaisuuksia ja jalkapallo-otteluita. Musiikkitalossa oli viruksen alkuvaiheessa runsaasti tilaisuuksia, mutta vain naistenpäivän konsertista muodostui viruslinko. Siellä esiintyi kuoro, mutta se tuskin pystyi kovin kauas hönkimään. Siellä oli myös yhteislaulua. Voisiko voimakas äänenmuodostus irrottaa nielussa olevia viruksia? Ehkä käsien pesemisen lisäksi tarvittaisiin toinen ohje: älä metelöi.”
Potentiaalinen selitys sille, miksi muissa konserteissa tauti ei levinnyt voisi olla se, että niissä ei ollut taudin levittäjiä. Silloin taudin levittäjiä oli vielä niin vähän, että joka konserttiin ei välttämättä riittänyt yhtään taudin levittäjää.
Ei tosin ole selvää, ovatko tartunnat tapahtuneet konserttisalissa, vai jossain muualla. Sen puolesta, että tartuntoja voisi olla tapahtunut ainakin osin jossain muualla, voisi puhua ainakin se, että tartunnan saaneet ovat olleet kai istumapaikoiltaan aika hajallaan salissa. Potentiaalisin mieleen tuleva paikka on vessa, jossa ihmiset käyvät ennen konsertteja, väliajalla ja konsertin jälkeen. Käsiä kuivaava puhallin voi puhaltaa virukset käsistä sisäilmaan kaikkien muiden hengitettäväksi. Toinen potentiaalinen leviämispaikka voisi olla kahvio tai naulakkoruuhkat, joissa ihmiset ovat olleet ihan lähekkäin. Ulkomailta on kerrottu kai yhdestä kuorosta, jossa tauti levisi. Senkään osalta ei tiedetä, onko tauti levinnyt nimenomaan laulaessa, vai kenties esim. harjoitusten yhteydessä tapahtuneiden WC-käyntien yhteydessä. Tai että onko siellä ollut tapana esim. kätellä tai halata tuttuja tavatessa, jota kautta tauti myös olisi voinut levitä. Laulaminen ei teknisesti loppujen lopuksi isolla osalla ihmisistä eroa kauheasti puhumisesta. Suiden pidempään auki oleminen toki mahdollistaa sen, että ilmasta voi suuhun myös jotain mennä.
Juhliin ja verkostoitumistilaisuuksiin liittyy usein myös yhdessä syömistä, kättelyitä, toisinaan halauksiakin sekä vessassa käyntejä — ja samassa seurassa pitkään oleilua.
Käsien pesuun liittyen korona-aikana (ja ehkä muutoinkin) voisi liittää ohjeen, että älä missään tapauksessa kuivaa käsiä ilmakuivaimella julkisessa vessassa. Brittitutkimuksen mukaan kuivain, jonka sisään kädet työnnetään ylhäältä, pöllyttää viruksia noin 1 300 kertaa niin paljon kuin paperipyyhe, ja virukset myös pysyivät ilmassa jopa 15 minuuttia kuivaustapahtuman jälkeen:
https://yle.fi/uutiset/3–8820520
Tämä ilmakuivainten typeryys on hyvä huomio.
Oman pienen otokseni mukaan ilmakuivaimet poistuivat käytöstä jo heti epidemian alkuvaiheessa. Ei varmaan kaikkialta.
Ne pitäisi kieltää lailla. Ihan koronasta riippumatta, sillä ne levittävät kaikkia muita viruksia ja bakteereita ihan yhtä tehokkaasti.
NYT:n toimittaja haastaateli yli 20 asiantuntijaa, mutta vastauksia ei oikein löytynyt, vain arveluja.
https://www.nytimes.com/2020/05/03/world/asia/coronavirus-spread-where-why.html
Kommenteissa aiemmin linkattu artikkeli superlevittäjistä. Hyvä hypoteesi on, että tauti leviää lähinnä pisaratartuntana. Pisaroita tulee taas esimerkiksi kovaäänisestä puheesta esimerkiksi kovaäänisten koneiden äärellä, hautajaisissa, joissa itketään äänekkäästi, äänekkäissä illanistujaisissa jne. Tilanteet, joissa pisarat pärskyy, pitäisi tunnistaa jotta niitä osaisi varoa.
https://quillette.com/2020/04/23/covid-19-superspreader-events-in-28-countries-critical-patterns-and-lessons/
Jokin aika sitten viittauksia keräsi oikein ansiokas Australialaisessa Quillette-verkkolehdessä ollut artikkeli, jossa kirjoittaja, hyvällä taustoituksilla, kertoo 28 eri maasta läpi käymillään tapahtumilla, joissa poikkeuksellisen moni on saanut tartunnan. Hän käyttää tekstissä myös superlevittäjä-termiä, mutta tapahtumia on monen tyyppisiä. https://quillette.com/2020/04/23/covid-19-superspreader-events-in-28-countries-critical-patterns-and-lessons/
New York Times listaa sivuillaan USA:sta pahimpia tautipesäkkeitä. https://www.nytimes.com/interactive/2020/us/coronavirus-us-cases.html (sivua pitää kelata melko alas ennen kuin lista löytyy). Siinä missä Quilletten lista on tapahtumia, kuten kuoroharjoituksia, juhlia ja yleisötapahtumia, New York Times listaa siis paikkoja. Ja pahimmat tautipaikat ovat häkellyttävällä tarkkuudella lähinnä kolmea lajia: teurastamoita, vankiloita ja vanhustenhoidon yksiköitä! Sekaan mahtuu toki lentotukialus, risteilylaiva ja pari muuta poikkeusta, mutta muuten melkein koko top-100 koostuu vain noista kolmesta.
Tämä kertoo lähinnä sen, että vaikuttavia tekijöitä on useita, ja ne ovat niitä joita sosiaalisella eristäytymisellä vältetään: Suljettu ympäristö ja tiiviit kontaktit. Täyteen ahdetut vankilat siis. Ja mikä tahansa paikka jossa on paljon vanhuksia.
Teurastamot ovat mielenkiintoinen. Ensimmäisenä mieleen tulee kolmikko kova melu (=tarve huutaa), kylmä ilma (=jossa mikrobit säilyvät hyvin) ja paljon ihmisiä pienissä tiloissa. On paljon muitakin työpaikkoja, joissa toteutuu kaksi kolmesta, mutta harvoja joissa kaikki kolme.
Kouluja ei tässäkään listassa ole, mikä on varsin merkittävää. Niitä on kuitenkin paljon enemmän kuin vankiloita tai teurastamoita, ja ylivoimaisessa valtaosassa kouluja on kuitenkin melua ja tiiviitä kontakteja riittänyt.
Todella mielenkiintoista olisi saada estimaatteja R0:n jakaumasta. Keskiarvo avoimessa yhteiskunnassa siis voidaan hyvin arvioida johonkin 2–3 ‑välille, mutta mikä on sen jakauma? Onko kärjistäen niin, että joka kymmenes tartuttaa 20–30, mutta muut yhdeksän eivät ketään? Jotain viittauksia olen nähnyt (mm. Tuomas Aivelo) että 20% sairastuneista aiheuttaisivat “perinteisesti” 80% tartunnoista, mutta voisiko tämä koronan kohdalla olla jostain syystä vieläkin jyrkempi? Jos on, syyn selvittäminen miljardien arvoinen kysymys.
Aivelo muistaakseni täsmensi hieman, että vanhastaan näkemys oli, että tuo 20% “superlevittäjyys” ei olisi välttämättä juurikaan levittäjän ominaisuus (kuten superlevittäjä-termi indikoisi), vaan enemmänkin yhdistelmä paikka-aika-olosuhteet-paikallaolijat-ym ‑tekijöitä. Edelleen, mahtaako koronaan päteä sama?
Ryppäitä voi syntyä aika pienen ihmisjoukon toimien nojallakin. 3Blu1Brown:lla on avartavia simulaatioita:
https://www.youtube.com/watch?v=gxAaO2rsdIs joissa esim. 10% aktiivisisia ihmisiä lähes poistaa vaikutuksen, jos 90% ihmisistä eristäytyy. Nämä simulaatiot on visuaalisestikin aika kivoja mielestäni.
Kuoroista löytyy USA:sta esimerkki, jossa muistaakseni 45 sai tartunnan 60 hengen kuoroharjoituksissa. Kaikki oireettomia ja yskimättömiä. Ehkä voimakas hönkiminen millä vain tavalla (laulusta yskimiseen) levittää pöpöjä. Onko kovaäänisiä ihmisiä syytä varoa? Pitäisikö liian kovaan ääneen puhuminen kieltää julkisilla paikoila? 🙂
Taitaa tuolla olla aika monta muutakin arvoitusta, esim. millainen määrä viruksia tarvitaan tartunnan saamiseksi, jolla voi olla merkitystä esim. nouseeko riski dramaattisesti jos samassa bussissa hengittää yhden sairastuneen sijasta kaksi. Tällaisissa tilanteissa voisi syntyä joku kynnys jonka jälkeen tarttuminen lisääntyy rajusti.
Pahimmat Covid-19-kuolleisuusalueet Euroopassa ovat samalla niitä, joissa on eniten ilmansaasteita (https://www.hs.fi/tiede/art-2000006494230.html), mutta myös niitä, joissa antibiooteille resistentit bakteerit ovat suuri ongelma (https://medium.com/blue-poles/antibiotic-resistance-may-be-a-key-factor-in-covid-19-deaths-f37f053f98f6). Lombardian alue Italiassa korostuu näissä molemmissa aspekteissa.
Ehkäpä kannattaa katsoa hetken sitä verkkoa, missä virus leviää. Vaivauduin kuuntelemaan viime maanantaina THL:n seminaarin, jossa esiteltiin heidän epidemiamallinsa. Seminaarin perusteella se ei huomioi mitenkään sitä, millainen on oikeastaan ihmisten muodostama sosiaalinen verkosto. Asiallisesti ottaen malli implisiittisesti olettaa, että tämä verkko on satunnainen. Satunnaisessa verkossa mikä tahansa solmu on yhtä todennäköisesti yhteydessä mihin tahansa muuhun solmuun. Verkon rakenne riippuu vain tästä todennäköisyydestä, mikä tietenkin riippuu vain yhden ihmisen keskimääräisestä ihmiskontaktien määrästä. Tämä jälkimmäinen sitten onkin laskettu THL:n mallia varten huolella ja erikseen eri ikäryhmille. Lähtökohtaisesti tämä ei tietenkään ole väärin: jokainen malli yksinkertaistaa todellisuutta ja olennainen kysymys onkin, onko tämä sosiaalisten verkostojen rakenne merkityksellistä vai ei tässä tapauksessa. Jos virus leviäisi ensi sijassa lyhyiden satunnaisten kontaktien välityksellä, oletus satunnaisesta verkosta olisi luultavasti melko osuva. Mutta sen sijaan ihmisille merkityksellisten suhteiden verkosto on rakenteeltaan aivan toisenlainen.
Viimeisten parin vuosikymmenien aikana on syntynyt koko lailla uusi tieteenala taikka paremminkin useamman eri tieteenalan yhteinen mielenkiinnon kohde: verkostojen tiede. Sen ytimessä on kuitenkin matematiikka ja sen verkkoteoria. Teoria tutkii juurikin erilaisten verkostojen rakennetta niin teoriassa kuin käytännössä. Hyvä noin matematiikan maisteritason opiskelijan tasolla oleva perusteos löytyy peräti netistä: http://networksciencebook.com. Kyseisen teoksen mukaan sosiaalisten suhteiden verkko on niin sanotusti skaalaton verkko (scale free network, käytetään myös ilmaisua small world). Viruksen leviäminen sopii oikein hyvin tähän malliin, jos oletetaan, että tartunta vaatii merkityksellistä ihmiskontaktia. Leviämismekaniikkana voisi olla vaikkapa keskustelu kahden ilmisen välillä.
Leviäminen hyppäyksittäin ryppäinä sopii skaalattoman verkon malliin oikein hyvin. Skaalaton verkko on myös hyvin hierarkkinen, ja vaikkapa ideat tai muodit leviävät nopeasti sen keskeisten solmujen välillä ja sitten valuvat sieltä alaspäin perifeerisempiin osiin. Keskeisiä solmuja ovat verkostuneet ihmiset, vähän toisin katsottuna keskeiset tapahtumat, tilaisuudet ja paikat, karkeammalla tasolla keskeiset kaupungit ja suositut lomakeskukset. Italia ei ole poikkeus: katsoopa melkein mitä maata tahansa, tartunnat ovat levinneet hyvin sen kansainvälisesti verkottuneisiin keskuksiin ja perifeerisillä sivuun jääneillä alueilla tartuntoja esiintyy huomattavan vähän. Mutta nykyisessä sosiaalisessa verkostossa, Manuel Castellsin verkostoyhteiskunnassa välimatka Milanosta New Yorkiin tai Tukholmaan on paljon lyhyempi kuin Sisiliaan tai Moliseen. Jos skaalavapaa verkko tosiaan selittää taudin leviämisen, on korona melkeinpä kuin täsmäase juurikin Castellsin verkostoyhteiskuntaa vastaan.
(Pahoittelen pitkää kommenttia: näin monimutkaista asiaa on hyvin vaikea esittää lyhyesti edes tiiviissä muodossa.)
Tässä vaiheessa taudin leviämistä, tuollainen hierarkkinen verkko on siirtynyt verkkoon eli internetiin. En usko, että se sieltä kovin nopeasti siirtyy takaisin reaalimaailmaan — siirtyneekö enää koskaan aiemmassa mitassa nyt kun on huomattu, kuinka asioita voi sitten kuitenkin hoitaa muutenkin kuin kasvotusten?
Nykyisessä tilanteessa pitää etsiä tartuntapesäkkeitä muilla keinoin (joista on tässäkin ketjussa jo ollut puhetta).
Lisäisin vielä yhden sosiaalipsykologian alaan kai lähinnä kuuluvan “viruslingon” etsdinätmekanismin, nimittäin sosiaalisen käyttäytymisen erot eri ryhmissä. Kaikki ymmärtävät, että baarien miehet sattavat yltyä huutamaan sylkeä pärskien. Naistenpäivän konsertin innottamana mietin, mahtaako myös sosiaalisen hierarkian ylärappusilla olla riskikäyttäytymistä. Tarkoitan sellaista juttelutapaa, jossa puolitutut kerääntyvä epämuodoliseen rinkiin juttelemaan kilpaa ja purskahtamaan aina välillä nauruun “hyvälle heitolle”?
http://networksciencebook.com. Kirja myös suomennettu / Terra cognita.
Sorry, tuli annttua virheellista tietoa. Terra cognita suomentanut “Linked : The New Science of Networks” vuodelta 2002.
Tämä on ansiokasta pohdiskelua, hyvä oli myös nimimerkin HerraHki youtube-linkki visualisaatioihin.
Olen jo aiemmin miettinyt, että sen kontakteja anonymisoituna tallentavan kännykkä-appsin olisi syytä olla sellainen, että se mallintaa kontaktiverkot päätöksentekijöille. Nämä pohdinnat vahvistavat näkemystä suuresti.
Eli ei pelkästään sellainen, josta lähtee automaattiviesti että ”viime perjantaina lähelläsi oli kello 18:47 henkilö jolla on todettu korona, tee kysely osoitteessa http://www.valtionkorona.fi/abc123 tai isoveli soittaa sinulle”, vaan myös sellainen josta viranomainen saa ulos aivan keskeistä kontaktidataa, josta nähdään kaikenlaista:
– onko ”superlevittäminen” todellinen ilmiö, ja jos on, voidaan sitten sovelluksesta selvittää miten he liikkuvat ja sovelluksen ulkopuolella selvittää keitä he ovat?
– minkälaiset paikat, ajankohdat ja tilanteet ovat keskeisiä leviämisessä?
– ovatko sittemmin sairastuneet olleet enemmän kontakteissa ylipäänsä, vai onko keskeistä joku tilaisuus x jossa on sekä olosuhteet että joku superlevittäjä?
– miten väestön kokonaiskontaktit muuttuvat ajan yli (siis tarkemmalla tasolla kuin nämä Googlen sinänsä ansiokkaat raportit joista näkee että kauppakeskuskäynnit ‑7%)
Eli jos nyt sovellus tehdään, niin tehtäköön sitten samalla sellainen josta näitä näkökulmia on selvitettävissä.
Sinänsä luotto siihen, että valtion hankintaprosesseilla tällaisen saisi ennen joulua on lähes nolla. Pitäisi syntyä koodariyhteisössä open sourcena ja sitten ministereillä olla vain rohkeutta julistaa että ladatkaapa kansalaiset. Tai peesata Saksaa tai Koreaa. Korealaisilla on jo valmista. Onko otettavissa käyttöön ja saadaanko siitä dataa ulos?
Naistenpäivän konserttia moni kommentoinut pohtii kättelyiden ja aulatilojen osalta. Itselläni lamppu syttyi, kun Osmon alustuksessa oli yksi uusi sana juuri siihen konserttiin liittyen, poiketen useimmista konserteista joissa kätellään ja tungeksitaan aulassa ihan samoin. Se sana oli yhteislaulu.
Enpä tiedä, suomalaiset harvoin laulaa yhteislaulutilaisuuksissa, pikemmin kuiskailee. 😀 Toiseksi siinä pitää olettaa, että jo noin varhaisessa vaiheessa olisi yleisön joukossa ollut monta viruksen kantajaa — jotka siis vielä olisivat laulaneet pntevasti.
Sen sijaan aulan tai lämpiön tungoksessa olisi ehkä riittänyt yksi tai pari kovaäänistä ja liikkuvaa naurajaa.
Joitain ajatuksia:
1. Superlevittäjät. Ne jotka ensimmäisenä saivat tämän tartunnan ja toivat sen Suomeen, olivat turisteja, jotka toivat sen mukanaan epidemia-alueilta. Luonnollisesti ihmisillä, jotka matkustavat paljon ja jotka tapaavat paljon muita ihmisiä, on suurempi tartuttavuusluku. Samoin julkisuuden henkilöillä ja muilla, jotka ammattinsa puolesta kättelevät paljon ym. Tartuttavuusluku pienenee sitten muussa väestössä, jos he ovat enemmän paikallaan pysyvää sorttia.
2. Virus leviää tehokkaammin sisätiloissa? Ahtaissa hiihtokeskusten yökerhoissa, kaupungeissa joissa talot on rakennettu tiiviisti ja suuri väestötiheys. Samoin on tuberkuloosin ja monen muun tarttuvan taudin laita. Taudit leviää siellä, missä on paljon ihmisiä yhdessä paikassa ja nimenomaan sisätiloissa. Italiassa isovanhemmat saattavat asua muun perheen kanssa samassa taloudessa. Huono ilmanvaihto.
3. Etelä-Italia
Siellä ei ole niin paljon kuin pohjoisessa suosittuja turistikaupunkeja, jotka ovat normaalisti pakkautuneet ihan täyteen väkeä. Eteläitalialaiset ovat köyhempiä, eivätkä myöskään matkusta ulkomailla niin paljon. Pohjois-Italiassa asuu myös paljon kiinalaisia siirtolaisia. Pohjois-Italiassa on Euroopan vanhin väestö. Enemmistö kuolleista ja vakavan taudin saaneista oli vanhoja, 80+miehiä, joita löytyy tuolta paljon pitkäikäisyyden ansiosta. Tauti on ollut kaikkialla keskimäärin vakavampi miehillä, mutta monissa muissa Euroopan maissa miesten keski-ikä on alempi. Koronalle otollista populaatiota on siis vähemmän lähtökohtaisesti, koska ikä on selvä riskitekijä. Ovatko eteläitalialaiset nuorempia keskimäärin kuin pohjoisessa?
4. Naistenpäivä
Huhujen mukaan siellä katsomossa oli joku yskijä.
Joitakin asoita kuitenkin tiedämme melkoisella varmuudella. Korona ei leviä tavaraliikenteen mukana maasta toiseen, joka esimerkiksi rutolle olisi mahdollista. Sairastamisesta saadaan jonkintasoinen immuniteetti josta seuraa että rokote on tehtävissä. Perinteinen kulkutautien torjuntakeino karanteeni, varsinkin riittävän aikaisin tehtynä tehoaa tähänkin virukseen odotettua paremmin, esim. Suomenkin suhteellisen aikainen ja suhteellisen lievä karanteeni sai epidemian vastoin kaikkia ennakkoarvioita lähelle sammumisrajaa, tartuntaluku ykköstä.
Sitten tässä blogissa mainittu mysteeri. Tutkimuksissa on löydetty suuri määrä oireettomilta ihmisiltä saatuja tartuntoja. Tutkimuksessa ei ole löydetty suurta määrää tartunnan saaneita itse oireettomia ihmisiä. Lisäksi on havaittu että suurin osa tartunnoista on saatu pieneltä joukolta ihmisiä sen Aivelon mainitseman 80/20 säännön mukaan, joka tosin taisi olla UK:ssa tehdyssä tutkimuksessa jopa lähempänä 90?
Nämä yhdessä kertoisivat pienestä joukosta oireettomia supertartuttajia mutta emme tiedä onko kyse henkilökohtaisista ominaisuuksista vai tilanteesta. Ehkä molemmista.
Suomelle tärkeää näissä uusimmissa käänteissä on se että yllättävän pieni oireettomien tartuttajien joukko selittää miksi viruksen tukahduttaminen on toiminut siellä missä sitä on tosissaan yritetty. Ei ole tarvittu Kiinan kaltaista diktatuuria vaan määrätietoisia toimia kuten Uudessa-Seelannissa ja Australiassa.
Näiden tietojen valossa on aika selvää että laumaimmuniteetti sairastamalla on myös taloudellisesti huonoin strategia.
Pohjois-Italian tilanteen selittää kiinalaisten kangastehtaat ja monien siellä asuvien kiinalaisten Uudenvuoden vietto Kiinassa. Sieltä he toivat mukanaan viruksen. Pohjois- ja Etelä-Tiroli ovat alueita, josta virus levisi moneen maahan.
“Pohjois- ja Etelä-Tiroli ovat alueita, josta virus levisi moneen maahan.”
Vähähappisessa vuoristoilmastossa keuhkot laajenevat saadakseen lisää ilmaa ja noin viruksia kertyy
keuhkoihin merkittävästi ennemmän kuin normaalisti.
Italiassa jäljitettiin se superlevittäjä jota kutsutaan nimellä “Mattia”. Mattia on 38-vuotias maratonjuoksija jolla taisi olla yleiskunto ja keuhkot todella hyvässä kunnossa. Hän ei tuntenut oloaan sairaaksi pitkään aikaan vaan levitti tautia muihin.
Aivan. Tästä syystä myös kirjoitukset laumasuojasta ja tilastolliselliset ennustukset niihin liittyen perustuvat virheellisille oletuksille, eikä sellaista strategiaa tulisi edistää. Tämä on ollut selvää kaikille, jotka ovat seuranneet virustilannetta tammikuulta alkaen, kuunnelleet kiinalaisten kokemuksia. Nämä mainitsemasi erikoisuudet eivät ole tulleet yllätyksinä. Siksi onkin ollut kylmäävää seurata kuinka monet asiantuntijat ovat perustaneet oletuksensa, toimenpidesuosituksensa sekä mallinnuksensa influennsan kaltaiselle taudille, oli kyse sitten vastaavista länsimaisista lastenlääkäreistä, vastaavista terveydenhuoltoviranomaisista tai osasta tilastotieteilijöitä. Covid-19 on tappavampi ja tuntemattomampi kuin oletetaan, mutta myös torjuttavissa. Täsä viestiä, kiinalasiten keräämän tiedon perusteella WHO on yrittänyt välittää eteenpäin, mutta törmännyt länsimaisten asiantuntijoiden ylenkatseeseen: eivät ne Kiinassa mitään tiedä.
Uuden koronaviiruksen aiheuttaman taudin suhteen on tehty se virhepäätelmä, että se leviäisi hallitsemattomina aaltoina kuten Espanjantauti, joka olikin influenssaviiruksen aiheuttama. Koronaviirus etenee ryppäinä, jotka pystytään tukahduttamaan eristämällä tartunnan saaneet ja altistuneet. Kun kaikki ryppäät on tukahdutettu, mitään toista aaltoa ei tule. Yksittäisiä uusia ryppäitä voi syntyä vaikka ulkomailta tulevien ihmisten kautta ja nämä tukahdutetaan kuten muutkin ryppäät.
Tukahduttaminen on ainoa järjellinen vaihtoehto ryväksittäin leviävän taudin kanssa. Jos se tapahtuu nopeasti ja päättäväisesti, voidaan normaalielämä aloittaa nopeammin kuin laumasuojastrategiassa.
Tukholman alueella piti olla jo vappuna laumasuoja väestöllä. Viimeisimmän tiedon perusteella vasta 7,5% olisi nyt sairastanut taudin. Suomen ei tule seurata Ruotsia tässä asiassa; epävarman laumasuojan hankkiminen siten että sairaanhoitokapasiteetti ei romahda tulisi kestämään vuosia ja tuottaisi valtavan määrän inhimillistä kärsimystä. Ja tämä olisi minusta ns. löysässä hirressä roikkumista, mikä pitäisi kansan pelokkaana kodeissaan, poissa kuluttamasta ja tuottamasta verotuloja.
Suomella on vielä mahdollisuus tukahduttaa epidemia alkukesään mennessä, koska aktiivisten tartuntojen määrä on vielä varsin pieni. Tämä tulee tehdä riittävän tiukilla rajoituksilla, riittävällä testauksella, altistuneiden karanteenilla ja ohjeistamalla kansaa kädestä pitäen kuinka fyysistä etäännyttämistä tehdään. Lisäksi maskien käyttö pitää tehdä pakolliseksi.
Kiinnostavia ajatuksia. Lisäisin joukon jatkoksi kotitaloudet, joissa joku on sairastunut koronavirukseen ja potenut tautia kotioloissa, mutta muut perheenjäsenet ovat säilyneet terveinä.
Eräs hypoteesi voisi olla, että koronaviruksen minimum infection dose on suhteellisen suuri. Virusta pitäisi saada siis pidempiaikaisena pisaratartuntana, jotta sairastuisi. Tällöinkin virus aiheuttaisi sairastumisen, jos vastaanottajan immuunipuolustus on jotenkin heikentynyt.
Musiikkitalon ”viruslingon” selittäisi se, että tuolloin koronavirus oli suhteellisen harvinainen Suomessa — mitä se on nytkin. Kaikkiin konsertteihin ei ole riittänyt tartuttajia, etenkin kun monet sairaaksi itsensä tunteneet ovat jo tuossa vaiheessa jääneet kotiin.
Influenssan pitäisi olla satunnaisempi esiintyvyydessään ja paikallisten epidemioiden syttymisajoissaan, koska sillä on pienempi tarttuvuus (syttyminen epävarmempaa) ja aikaisempaa immuniteettia löytyy. Toisaalta rajoitukset ja yleinen varautuminen ovat voineet vähentää tarttuvuutta ja muutenkin lisätä satunnaisuutta.
Ehkä sars-2-tapauksissa on tosiaan erittäin iso tarttuvuuden varianssi.
Etelä-Italiassa lienee vähemmän kiinalaisia siirtotyöläisiä.
“…jotain mitä emme tiedä.. ” Kyllä tietokonemalli voi olla vaan virheellinen. Huonosti laadittu tai tahallisesti vääristelty. Ei pidä olla Osmo liian sinisilmäinen.
On todennäköistä, että Imperial Collegen tietokonemalli on vahvasti vääristynyt.
https://unherd.com/thepost/nobel-prize-winning-scientist-the-covid-19-epidemic-was-never-exponential/
Kannattaa kuunnella Levittin perustelut. Epidemiologin ei kratsota epäonnistuneen, vaikka hän ennustaisi 10-kertaista kuolleisuutta, mutta katsotaan epäonnistuneen, jos ennusteet ovat vähänkin liian pienet. Imperial Collegen malli käyttää arvioinnissaan avoimesti dokumentoimatonta 13 vuotta vanhaa mallia, joka ei ole parametreiltaan koronavirukseen sopiva, toteutuneista luvuista päätellen.
Neil Ferguson, joka on näiden Imperial Collegen pessimististen simulaatioennusteiden takana, ennusti 2005 , että lintuinfluenssa aiheuttaisi 200 miljoonaa kuolemaa. Hän kertoi vuoden 1918 espanjantaudin kuolemat kuudella, kuitenkin vain 282 uhria on tähän mennessä kirjattu. Miten aikaisemmat suoritukset eivät saisi vaikuttaa tutkijan luotettavuuden arviointiin ?
Vuonna 2009 Neil Ferguson ennusti mallillaan sikainfluenssan yleisen kuolleisuuden olevan 0,4% . Eli yksistään Britanniassa 65000 kuollutta. Todellisuus oli 457, eli kuolleisuus tartuntoihin oli 0,026 %. Esimerkiksi Puola ei rokottanut, eikä kuolleisuus sielläkään ollut suurempi.
https://www.spectator.co.uk/article/six-questions-that-neil-ferguson-should-be-asked
Hesarissa oli juttu aiheesta, tosin vain Suomen osalta (kannattaisiko EU:n alkaa kerätä yhteistä tietopankkia jäljittäjiltä vai odotetaanko Aasian ja USA:n tuloksia). Naistenpäivän konsertti näkyy olevan mysteeri heillekin. Arvelevat, että paikalla on täytynyt olla useita tartuttajia, koska virus levisi kaikkialla salissa.
Voi olla virhe keskittyä itse konserttitapahtumaan. Oliko jonotuksessa tai narikassa jotain poikkeavaa? Entä lämpiössä? Oliko baaritiskillä tungosta. Soitettiinko musiikkia niin kovaa, että piti korottaa ääntä. Oliko paikalla joku ryhmstä toiseen liikkuva kovaääninen tai mielellään naurava henkilö? Jäjestettiinkö jatkoja?
Koska paikalla ilmeisesti oli paljon eliittiä, voi olettaa, että moni oli myös matkustanut lähiaikoina. Taudin leviämisen kannalta matkustus on — tai oli — yksi merkittävimmistä korrelaatioista. Siksi voi hyvin olla, että paikalla tosiaan oli monia viruksen kantajia, jotka vapaasti liikkuivat tervehtimässä toisia eliitin jäseniä. Ehkä tämä syy yksinään erottaa naistenpäivän yleisön merkittävällä tavalla muiden konserttien yleisöstä.
https://www.hs.fi/tiede/art-2000006495503.html
Eliitin konsertissa yleisössä on enemmän vanhoja tuttuja kuin konserteissa keskimäärin. Ihmisillä on enemmän syytä olla tekemisissä sellaisten ihmisten kanssa, joita he eivät säännöllisesti tapaa. Yleensä ihmiset pysyvät konserttien tauoilla omissa porukoissa ja juttelevat narikka- tai juomajonoissa korkeintaan puolisolle tai kaverille.
Tapahtuma muistuttaa ortopedien kokoontumista Levillä, missä kymmeniä lääkäreitä sairastui.
Laulaminen viruksen levittäjänä on hyvä teoria! Katsokaapa esim. https://www.latimes.com/world-nation/story/2020–03-29/coronavirus-choir-outbreak
Tämä selittäisi myös rakennustyömaiden korkeat tartuttavuusluvut, kun metelin takia viestiminen tapahtuu huutamalla.
Hyviä huomioita ja selitys sille, miksi infektiotautien ja virologian parhaat asiantuntijat ovat olleet pahiten pielessä kaikissa ennusteissaan. Näistä THL:n Salminen on päätynyt meemiksi asti. He ovat käsitelleet epidemiaa oman osaamisensa ja olemassa olevan tutkimustiedon pohjalta ja tämä kaikki on pääosin influenssaepidemioiden tutkimuksesta. Nyt kun kyseessä on täysin erilainen virus, niin se arvokas osaaminen ja vuosikymmenien kokemus on kääntynytkin voimavaran sijasta taakaksi ja rasitteeksi, kun ollaan jäykistytty ja tietyllä tavalla ehkä jopa ylpistytty omaan osaamiseen eikä ole pystytty olemaan avoimia ja uteliaita. Tämä virus on ollut tavallaan se “disruptiivinen muutos”, johon ollaan monilla muilla aloilla jo totuttu. Näissä oloissa ketterät ja uudelle avoimet mielet päihittävät poteroihinsa uponneet dinosaurukset.
Asetelma toisin päin. Jos olisin ”ilkeä tutkija”, sosiologi, joka haluaisi ottaa selvää, mitkä yhteiskunta‑, väestöryhmät käyvät laskettelemassa ja bailaamassa Pohjois-Italian hiihtokeskuksissa, asettaisin yhteen aktiiviseen ja hyvin sosiaaliseen ihmiseen viruksen ja katsoisin kuukauden päästä, ketkä kaikki ovat saaneet tartunnan. Jos lähtöoletus siis olisi se, että sopivassa tilanteessa (15 min. samassa ahtaassa tilassa ja tiiviisti sosieteeraavassa porukassa) virus leviää kaikkiin ihmisiin yhtä helposti, tällä nähdään, ketkä käyvät noissa paikoissa ja ketkä ovat tekemisissä keskenään. Ei Italiasta kenties turhaan puhuta kolmena eri maana, pohjois‑, keski- ja etelä. Jos laittaa harpin piikin Sveitsin kohdalle ja vetää sellaisen noin 500 kilometrin kehän, on siinä maailman ehkä vaurain alue, mutta oma alueensa. Ja se osa Eurooppaa, joka on oikeasti yhdentynyt. Ja ne etelän ihmiset, jotka tulivat pohjoisesta takaisin omille seuduille, ovat vähemmän tekemisissä vauraampien ”bilettäjien” (tämä ilman ennakkoluuloja) kanssa, kuin ”bilettäjät” Britanniassa tai Ruotsissa. Siis, niin on jos siltä näyttää. Hypoteesi (tiettyjä mutkia suoristaen): Biologia ei vaihtele väestö- eikä ryhmätasolla (yksilöittäin tiettyä variaatiota on ja huom ikä?), mitä viruksen tarttuvuuteen tulee, mutta käyttäytyminen vaihtelee.
Ps. Olen mielelläni väärässä hypoteesini kanssa.
Onko jossain empiiristä tutkimustietoa että influenssa leviää tasaiseen tahtiin kaikkialle vai perustuuko tämä olettamus yksinkertaistettuihin malleihin? Hyvin tunnettuihin verkostoihin perustuen uskoisin, että influenssakin oikeasti leviää aina ryppäinä, vaikka yksinkertaistetut mallit jättävätkin tämän usein huomioimatta.
Tässä on mielenkiintoinen tutkimus Naturessa viime vuodelta siitä — no, otsikko kertoo kaiken “Aerosol emission and superemission during human speech increase with voice loudness”
https://www.nature.com/articles/s41598-019–38808‑z
Se sitoisi yhteen vieläpä nämä kaksi huomiota superlevittäjistä ja taudin ryppäinä leviämisestä.
Tutkimus toteaa että kovaan ääneen puhuminen / huutaminen / laulaminen levittää influenssaviruksia enemmän.
Ja toteaa jopa:
“(3) Some individuals emit particles at a rate more than an order of magnitude larger than their peers, i.e., they behave as “speech superemitters.
Furthermore, the results suggest a new hypothesis: that speech superemitters might contribute to the phenomenon of superspreading, in which a relative few contagious individuals infect a disproportionately large number of secondary cases during infectious disease outbreaks”
Eli surullisenkuuluisa jalkapallo-ottelu Bergamossa, naistenpäivän konsertti, karaokebaari Levillä, häätilaisuus, kirkkotilaisuus Etelä-Koreassa, call center Aasiassa, kuorolaulua Amerikassa — se ei olisi puhdasta sattumaa miksi tällaisissa tilanteissa virus leviäisi poikkeuksellisen paljon.
Ihme, että kukaan ei ole nostanut esille toista yhteistä tekijää jalkapallo-ottelulle, konsertille, after ski ‑juhlille ja häille — eli alkoholin käyttöä? Voisiko pieni määrä alkoholia kantajalla tai altistujalla vaikuttaa suotuisasti virukselle?
OS: “Voisiko voimakas äänenmuodostus irrottaa nielussa olevia viruksia? Ehkä käsien pesemisen lisäksi tarvittaisiin toinen ohje: älä metelöi.”
Kun puhuu, laulaa, huutaa, äänihuulet värähtelevät. Voisi kuvitella, että ne toimivat silloin kurkun sisäisenä “viruslinkoina”, t.s. sinkoavat pieniä pisaroita uloshengitettyyn ilmaan.
Tuota YLEn jakamaa THL:n tiedotetta olisi todellakin syytä muuttaa. Ainakin maininta parin metrin turvavälistä pitäisi lisätä siihen.
Jatkan eteenpäin edellisestä kommentistani. Jäin miettimään, pitäisikö minun kokeilla, pystyisinkö itse katsomaan, miten perinteisiä tartuntatautimalleja pitäisi korjata, jotta ne huomioisivat leviämisverkoston topologian. Mutta jo mainitsemani verkkokirja http://networksciencebook.com pitääkin jo sisällään kokonaisen luvun aiheesta (luku 10), jossa tällainen fiksaus on jo tehty. Luvun lähdeviitteet viittaavat tutkimuksiin, joita on tehty SARS-epidemian jälkeen. Voin siis lyhyesti kertoa keskeiset tulokset aiheesta.
Lähtökohtana siis on, että ihmisten muodostama sosiaalinen verkko on skaalaton, mitä siis tukee aika vahva empiirinen aineisto. Kun menneinä vuosikymmeninä ihmisten liikkuvuus on ollut vähäisempää, ovat myös sosiaaliset suhteet rakentuneet enemmän niiden ihmisten varaan, joita sattui olemaan omassa elemänpiirissä, siis niiden syntymisen voi ajatella olleen satunnaista. Voi siis olla, että perinteiset tautimallit ovat vastanneet kohtuudella todellisuutta muutama vuosikymmen sitten, mutta tietenkin on vaikeaa selvittää mitenkään, millaisen verkon ihmisten sosiaaliset kontaktit ovat menneisyydessä muodostaneet. Kuten Timo yllä arveli, ei perinteiset tautimallit sovellu edes influenssan mallintamiseen kuin vain erityistapauksissa, kuten varuskunnissa, kouluissa tms. joissa ihmiset eivät juurikaan voi valikoida kontaktejaan.
Niin sanotut superlevittäjät ovat suora seuraus mittakaavattoman verkon rakenteesta. Tarpeen ei ole olettaa mitään biologisia erityispiirteitä. Täsmällisempää lienee puhua supertartuttajailmiöstä ja “viruslingoista”, kuin supertartuttavuudesta yksilöllisenä ominaisuutena.
Mittakaavaton verkko yhdistää ihmiset niin tehokkaasti, että taudin tarttuvuuteen liittyvillä parametreilla ei ole juuri mitään vaikutusta taudin leviämiseen. Jos tarttuvuus ihmisten välisessä kontaktissa on riittävää sille, että tautii leviää ekponentiaalisesti, se leviää lähes samoin riippumatta siitä, onko tarttuvuus suurta tai pientä, kunhan se on kynnysarvoa suurempaa. Luonnollisesti myös taudin leviämiseen liittyvien parametrien päättely tilastollisesti taudin leviämisnopeuden perusteella on mahdotonta.
Taudin hidastaminen tai hillitseminen on matemaattisesti mahdotonta: joka tauti leviää käytännössä vapaasti tai sitten se hiipuu. Leviämisnopeus riippuu infektoituneen yhdyskunnan liikkuvuudesta.
Laumasuoja-ilmiö on hyvin heikko. Verkon tehokas yhdistävyys takaa sen, että taudille alttiit ihmiset yhdistyvät, vaikka merkittävä osa väestöstä olisi taudille immuuneja ja taudin tarttuvuus olisi heikkoa.
Edellä mainittu siis pätee mittakaavattomalle verkolle. Verkon luonne kuitenkin voi muuttua, ja pelkästään ihmisten tietoisuus taudin olemassaolosta muuttaa ihmisten käyttäytymistä ja se puolestaa tapaamisten muodostamaa verkkoa. Mittakaavaton verkko yhdistää ihmiset todella tehokkaasti, mutta toiselta käsin se on hyvin haavoittuvainen: muutaman keskeisen hubin poistamisella on dramaattinen vaikutus verkoston toimintaan. Yllämainittu pätee siis vain taudin alkuvaiheeseen niin kauan, kuin ihmiset käyttäytyvät normaalisti. Varsinkin, jos itse tarttuvuus kontaktissa on pientä, niin melko vaatimatonkin kontaktien ja varsinkin liikkumisen rajoittaminen voi johtaa taudin hiipumiseen.
Itse asiassa se tosiasia, että korona ei ole jo levinnyt kauttaaltaan ympäri maailmaa, kertoo, että se ei voi tarttua kovin tehokkaasti yksittäisessä kontaktissa. Eli sen leviäminen lienee riippuvainen supertartuttajista ja “koronalingoista”. Eli toisin sanoen, vaikka tarttumisen todennäköisyys kontaktia kohden ei olisikaan suuri, kuitenkin hubit ovat niin vahvasti yhdistyneitä, että ainakin muutama hubi tarttuu, nämä puolestaan moninkertaistavat tartunnan siinäkin vaikka kuten oletettiin, tartunnan todennäköisyys ei olisi kovin suuri yksittäisessä kontaktissa, syynä taaskin sama hubin vahva yhdistävyys. Myös taudin eteneminen Suomessa vahvistaa tätä: eristämistoimenpiteet olivat melko lieviä, koska tavoitteena oli tukahduttamisen sijaan vain hidastaminen, mutta silti tauti on lähtenyt hiipumaan suunnilleen samoin kuin muuallakin Euroopassa, jossa tavoitteena on ollut tukahduttaminen. Siis ilmeisesti sosiaalisten hubien poistuminen on riittävä eristämistoimenpide.
Tuon perusteella laumasuojan merkitys on olematon joka näyttää vastaavan todellisuutta.
Ja tukahduttaminen jonka ei pitänyt olla mahdollista, on tehtävissä ja sekin näyttää vastaavan todellisuutta.
Se pelätty toinen aalto on jo oltu näkevinään Kiinassa ja Singaporessa mutta sielläkin näyttää olevan kyse enemmänkin ryppäistä kuin koko yhteiskunnan läpi käyvästä aallosta ja se on hoidettavissa samaan tapaan kuin ensimmäinenkin aalto.
Seuraavan kerran kun joku sanoo että tauti tulee menemään läpi koko väestön, pitäisi kysyä perusteluita miksi.
Minusta tuosta ei välttämättä seuraa, että väestön immuniteetista ei olisi hyötyä. Toki “laumasuoja” tällaisessa kontekstissa toimii eri tavalla, mutta eikös tuosta verkostosta seuraa, että jos viruksen annetaan levitä vapaasti niin kaikkein aktiivisimmat hubit saavat tartunnan todennäköisesti ensimmäisinä, muuttuvat immuuneiksi uusille tartunnoille ja poistuvat verkosta.
Sanoisin, että WHO:lla on selvä perusta omille ohjeistuksilleen, ja se perustuu kokemuksiin SARS:ista ja todennäköisesti juuri esitellyn kaltaiselle teoreettiselle pohjalle. Eli heidän ohjeistuksensa ei ole “käsittämätön” tai todellisuuspakoista toiveajattelua. Aina voi tietenkin olla, että heidän tilannekuva on väärä, mutta taustalla selvästikin on tilannekuva ja teoreettinen malli viruksen leviämisestä verkottuneessa nykymaailmassa, josta on johdettu suositukset pandemian torjuntaan.
Millä perusteella?
Jos taudin tukahduttaminen ei poista normaaliolojen kontaktiverkostojen “superhubeja”, niin normaalioloihin palaaminen on mahdotonta — ellei sitten hyväksytä sitä, että koko “tukahduttaminen” oli turha ja kallis harjoitus.
Mutta tämähän käy kiinnostavaksi. Koetan vastata tässä kootusti Timon eri kommentteihin. Toivottavasti ei jää mitään olennaista huomaamatta.
Kiitos tuosta toisesta linkistä: nyt näkyy ja takana näkyy olevan kokonainen kirja. Eli voi mennä joku tovi, ennen kuin se on edes jollakin tasolla käyty läpi. Kiinnostavan oloinen on kylläkin. Palaan mahdollisesti tuohon myöhemmin.
Tähän hätään voin kuitenkin ainakin täsmentää joitain ajatuksiani. Ainakin tarpeen on varmaankin täsmentää käsitteitä. Kovin täsmällinen esitys karkoittaa yleensä lukijat, mutta tietyn pisteen jälkeen yleisluontoisemmat selitykset rupeavat sotkemaan asiaa. Aivan keskeistä on hahmottaa, mitä supertartuttaja tai superhubi tarkoittavat tässä tilanteessa. Hahmotan ensin, että tartunnat kulkevat niin sanotussa bipartitatiivisessa verkossa. Toisaalta on siis ihmiset, toisaalta taas ihmisten väliset kontaktit. Kumpikin muodostaa erillisen toisiinsa kytketyn verkon: jos kahden ihmisen välillä on kontakti, ovat nämä ihmiset kytkeytyneet toisiinsa, toisaalta, jos sama ihminen osallistuu kahteen tapahtumaan, ovat nämä tapahtumat kytkeytyneet toisiinsa. Tällä tavalla määritellen ihmiset eivät ole suoraan kytköksissä toisiinsa eikä myöskään tapahtumat, vaan ihmiset voivat kytkeytyä vain tapahtumiin ja tapahtumat ihmisiin. Näiden kahden verkon ero on siinä, että tapahtuma voi olla paljon kytkeytyneempi kuin ihminen: yksi ihminen voi kerrallaan osallistua vain yhteen tapahtumaan, tapahtumaan voi taas osallistua kymmeniä, satoja, ellei tuhansiakin ihmisiä riippuen vähän siitä, miten tapahtuman tarkasti määritellään. Vertailun vuoksi sukupuolitautien osalta tilanne on täsmälleen päinvastainen: yksittäiseen sukupuoliseen kanssakäymiseen voi kerrallaan osallistua vain muutama ihminen, mutta yksittäisellä ihmisellä voi olla satoja tai tuhansia seksikumppaneita.
Toisaalta tautiin voi sairastua vain ihminen ja vain ihminen voi tulla immuuniksi taudille. Yksittäinen tapahtuma taas voi välittää tautia niin kauan kuin siihen osallistuu ihmisiä, jotka eivät ole immuuneja. Jos vaikka tapahtumaan osallistuu 50 ihmistä ja puolet heistä on immuuneja, tilanne vastaa sitä, että 25 ihmisitä ilman immuniteettiä kokoontuisivat keskenään. Tämän takia ajattelen, että pelkästään immuniteetin leviäminen edes kytkeytyneimpien ihmisten välillä ei riitä rikkomaan verkkoa, jossa tauti leviää, vaan verkosta pitäisi päästä irrottamaan nimenomaan tapahtumia. Varsinkin vahvimmat hubit, sanotaan vaikka sadan hengen, lopettavat taudin emittoimisen vasta, kun käytännössä kaikki ovat immuuneja. Joskin itse taudin leviämiseen ei riitä, että on tapahtumia, jotka potentiaalisesti voivat emittoida tautia, vaan pitää olla riittävästi myös vastaanottavia tapahtumia, jotka pystyvät riittävän todennäköisesti levittämään tautia edelleen. Jos tauti on sillä rajalla, pystyykö se ylipäätään tarttumaan tehokkaasti, voi tosiaan olla, että suhteessa melko pienikin laumasuoja pysäyttää etenemisen: jos tauti voi levitä vain 1000 hengen tilaisuuksissa, ei sillä ole paljoa elinmahdollisuuksia, vaikka se todennäköisesti tartuttaisi 100 ihmistä, ja se siis saisi 100 mahdollisuutta päästä johonkin toiseen 1000 hengen tapahtumaan. Joukkotapahtumia tapahtuu yksinkertaisesti liian harvoin. Vaan täytyy jatkaa tätä pohdintaa, kunhan olen lukenut, mitä linkkaamasi kirja sanoo aiheesta. Voi hyvinkin olla, että olen hahmottanut jotain väärin. Alkuperäinen kommenttini laumasuojasta on vain suoraan tuosta Barabasin kirjasta. Pitäisi varmaan myös hetki miettiä, mitä termillä laumasuoja varsinaisesti missäkin yhteydessä tarkoitetaan. Ja puhutaanko laumasuojailmiöstä vai jostain strategiasta sen hankkimseksi. Miten paljon sillä on vaikutusta, että ihmisen kytkeytyvyys vaihtelee ajan mukana: väliin olemme omissa ympyröissämme, mutta väliin taas matkustelemme paljonkin ja siis olemme potentiaalisia supertartuttajia.
Mitä taas testaamiseen tulee, niin ajatukseni oli, että testaus olisi keino saada jokin tapahtumahubi immuuniksi. Vaikkapa jos lennolle pääsyn edellytyksenä on negatiivinen testitulos, ei lennot voi enää toimia hubeina taudin leviämiselle. Taudin leviämisen kannalta verkko on rikottu tehokkaasti, mutta silti itse ihmiset voivat kuitenkin liikkua, ja matkustusverkko onkin edelleen ehjä. Tällä tavalla taudin leviämisverkkoa voidaan pitää rikkotuna melko pitkiäkin aikoja ilman suurempia haittavaikutuksia. Lentokenttien turvatarkastuksiakin ollaan nyt jatkettu WTC-iskun jälkeen jo 20 vuotta.
Kun hieman ajattelee, kaikkein omituisinta ja epäintuitiivista käyttäytymistä varmastikin tapahtuu juuri silloin, kun luonnollinen RO on vain vähän yhden yläpuolella. Pienikin muutos verkon topologiassa voi vaikuttaa rajusti taudin leviämiseen.
Minun kommentit käsittelivät nimenomaan tätä aspektia. Itse en ainakaan kykene ymmärtämään miten olet ko. kirjan perusteella päätynyt johtopäätöksiisi.
Muuten en ole ihan varma, että malli “ihmiset -> tapahtumat” olisi analyysin kannalta kaikkein mielekkäin. Pelkkä samaan tapahtumaan osallistuminen ei vielä kerro mitään siitä ovatko kaksi yksilöä olleet “tartutuskontaktissa” toisiinsa ja tässäkin on varmaan mahdollisesti suuriakin yksilökohtaisia eroja samassakin tapahtumassa.
Ainakin “yksilö -(tartutuskontakti)-> yksilö” ‑malli olisi yksityiskohtaisempi ja siten tulokset ehkä realistisempia. Tietysti tällainen malli on myös työläämpi…
Aivan ensimmäisenä iltana kirjoittamani perustui suoraan lukemiini johtopäätöksiin, sillä halusin tuoda tämän aihepiirin, siis skaalattomien verkkojen merkityksen, esiin mahdollisimman pian siinä toivossa, että joku, jolla on sekä riittävät matemaattiset perustiedot että mahdollisuus vaikuttaa koronaviruksen torjuntaan Suomessa tutustuisi aiheeseen. Tällöin luin luvusta 10.3. kohdasta alaluvusta Random infection:
” In other words if the contact network has a high 〈k2〉, we need to immunize virtually all nodes to stop the epidemic. This prediction is consistent with the finding that for many diseases we must immunize 80%-100% of the population to eradicate the pathogen. For example, measles requires 95% of the population to be immunized [8]; for digital viruses the strategies relying on random immunization call for close to 100% of the computers to install the appropriate antivirus software [67].” Tämä seuraa siitä, että skaalattomassa verkossa ei ole ns. kynnysarvoa (treshold), jossa tauti lähtee tukahtumaan, jos tarttumisen todennäköisyys jää tämän arvon alle. Jos tauti ylipäätään pystyy leviämään, se leviää koko verkkoon. Näin ollen laumaimmuniteetti sen logiikan mukaan kuin se johdetaan jatkuvista taudin leviämismalleista, ei ole mahdollinen.
Mutta tosiaan, jos immuniteetti saadaan rakennettua niin, että immuuneja ovat noodit suurimman yhdistävyyden noodista järjestyksessä alaspäin haluttuun määrään asti, riittäisi todellakin noin 30 % noodien immuniteetti viruksen leviämisen estämiseksi. Ainakin koko verkon mitassa. Tämä on tietenkin toinen tapa sanoa, että skaalaton verkko on pakko rikkoa, jotta viruksen tai minkä tahansa muun leviävän asian leviäminen estyisi. Ja riippuen taudin luonteesta, se voi tosiaan olla saavutettavissa taudille immuunien ihmisten avulla.
Olennainen kysymys kait nyt on, miten tällainen tilanne on saavutettavissa. Pidän siitä kiinni, että antamalla vain taudin levitä vapaasti tätä ei saavuteta, sillä ei ole mitään mekanismia, joka pysäyttäisi taudin leviämisen siinä vaiheessa, kun se on tartuttanut halutun 30 % väestöstä. Todellakin: voidaan ennakoida, että tauti luonnostaan tartuttaa ensin kytkeytyneisiin solmut ja sitten vasta muut. Mutta sen jälkeen aikana kun tauti on tarttunut haluttuun 30 % väestöstä, tämä väestönosa ei muutu välittömästi immuuneiksi, vaan nämä levittävät tautia vielä usean päivän ajan. Ja jos tauti on niin syvällä, että kaikki keskeiset solmut ovat tartuttavia, niin muutama päivä riittää siihen, että koko se väestö, jonka tauti voi saavuttaa, sairastuu. (Skaalattomassa verkossa voi siis levitä myös yksittäisessä kontaktissa heikosti tarttuva tauti, mutta tämä toisaalta ei saavuta verkon perifeerisimpiä solmuja: nämä eivät ehdi olla riittävästi kontaktissa sairastuneisiin sinä aikana, kun tauti on levinnyt läpi aktiivisen väestön, jotta heillä olisi ollut kovin korkea todennäköisyys saada tartunta.) Valikoivalla rokottamisella sen sijaan laumasuoja on saavutettavissa, ainakin teoriassa.
Mutta toisaalta, tuo teoreettinen havainto 30 % valikoidun immuniteetin riittävyydessä on hyvin yleinen, eikä ota juuri mitään kantaa verkkoon muuten, kuin että sen pitää olla skaalaton. Tulosta voi siis soveltaa yhtä hyvin paikkojen tai tapahtumien verkkoon, tai vaikka liikenneverkkoon, mitä pitkin taudit myös viime kädessä liikkuvat. Taudin etenemisen voi kuvata yhtä hyvin myös tällaisessa verkossa. Tässä tapauksessa solmun immuniteetti tarkoittaa sen eristämistä (tai tapahtuman osalta sen kieltämistä). Toisin sanoen skaalattomassa verkossa riittää taudin hävittämiseksi 30 % solmupisteiden sulkeminen, eikä tarttuneiden alueiden täydellinen eristäminen ole siis tarpeen. Tämä tulos siis tukee yhtä hyvin myös rajoittamisen ja karanteenien politiikkaa. Fyysisten solmujen immunisointi käy ainakin helpommin kuin ihmissolmujen, sillä keskeiset solmupisteet tunnetaan kyllä, eikä ne vaihdu koko ajan toisin kuin ihmisten kohdalla. Jos lähden bailausmatkalle Alpeille tai konferenssikierrokselle maailman ympäri, olen potentiaalinen supertartuttaja, mutta jos tämän jälkeen siirryn viettämään kesälomaa mökille, olenkin yhtäkkiä verkoston yksi syrjäisimmistä solmuista.
Teoreettisesti ottaen hahmotan asian siis näin: homogeenisen väestön, toisin sanoen satunnaisen verkon, tapauksessa eristäminen on lähes mahdotonta, sillä jos tauti on niin tarttuva, että se pystyy sellaisessa etenemään, se myös etenee läpi koko verkon, ellei sen osia pystytä eristämään toisistaan lähes täydellisesti. Sen sijaan tällaisessa verkossa on tietty kynnysarvo tartuttavuudelle, jotta tauti ylipäätään etenisi ja se nousee sitä mukaa, kun verkon solmut infektoituvat ja sen jälkeen immunoituvat. Syntyy siis laumasuojailmiö. Skaalattomassa verkossa taas asia on täsmälleen päinvastoin. Jos tauti pystyy etenemään, se etenee nopeasti läpi verkon, eikä sen solmujen immunisoituminen jälkikäteen ehdi hidastamaan tai estämään sen leviämistä. Sen sijaan epätäydellinen eristäminenkin riittää pysäyttämään taudin etenemisen. Todelliset verkot, olipa ne sijaintien tai tapahtumien välisiä tai sitten ihmisten välisiä kontaktiverkkoja, eivät tietenkään ole suoraan minkään mallin mukaisia, mitä ei sovi unohtaa.
P.S. Ja tuo ihmiset — tapahtumat ‑verkko: siinä pitää olettaa, että kussakin tapahtumassa on tietty todennäköisyys saada tartunta. Tämä todennäköisyys sitten vaihtelee tapahtuman luonteen ja keston perusteella. Analyysin tekoon tällainen erottelu ei ole välttämättä useinkaan tarpeen, mutta sen sijaan se auttaa hahmottamaan, miten juuri ihmisten immuniteetin syntyminen vaikuttaa taudin leviämiseen verrattuna toisentyyppisiin tauteihin. Esimerkiksi sukupuolitaudit eivät voisi levitä lainkaan, jos ne aikaansaisivat tartunnan saaneelle immuniteetin. Hengitystieinfektiot taas pystyvät leviämään tästäkin rajoitteesta huolimatta.
Feynmania lainatakseni “Shut up and calculate” (ja sanon tämän siis kannustuksena en kritiikkinä). Tuon linkkaamani artikkelin mukaan skaalattomassa verkossa syntyy laumaimmuniteeti, ja annoin jo kaavankin miten se toimii tuossa faasitransition läheisyydessä. Sen kaavan mukaan tarvitaan vähemmän sairastuneita kuin homogeenisessa väestössä. (Satunnainen immunisointi eli rokotus ei toimi tehokkaasti, mutta laumaimmuniteetti toimii. En siis ymmärrä miksi käytät satunnaisen immunisoinnin toimimattomuutta argumenttina.)
Sinänsä tuossa verkossa voi tapahtua jotain mielenkiintoista jos R0 tarpeeksi iso, mutta oma intuitioni on että jos oletetaan esimerkiksi tyypillinen verkon parametri gamma=3.5, niin tuo skaalauslaki pätee vielä kohtalaisesti kun R0=2.5 (skaalauslain pätevyysalue riippuu gamman arvosta). Jos oletetaan aluksi tuo gamma=3.5 niin betacritical=2, eli sinun pitäisi silloin saada tuo mainitsemani skaalauslaki R0~1 läheisyydessä ~(1–1/R0)^2. Tämä on hyvä tarkistus sille että numeriikka toimii. Mutta tarpeeksi isolla R0:lla saattaa tapahtua kvalitatiivinen muutos verkoston käyttäytymisessä tai sitten ei. Tätä voisit numeerisesti tutkia, niin tiedetään vastaus eikä tarvitse enää kirjoitella mielipidekirjoituksia. [Ihmisten muodostamille verkoille yleensä 3<gamma<4, mutta lasku menee kyllä läpi jos laitat 2<gamma<3. Jälkimmäisessä tapauksessa se on vaivalloisempi koska joko verkon koko tai cut-off linkkien määrä pitää ottaa huomioon. Jos sinulla on aikaa niin voidaan tutkia käyttäytyykö nuo “small world” ja “ultra small world” verkot eri tavalla.]
Tuo ihmiset-tapahtumat verkko kuulostaa tarpeettomalta monimutkaistukselta, jossa laskuun tulisi vielä lisää tuntemattomia todennäköisyysjakaumia. En usko, että se lisäisi ainakaan mallin ennustusvoimaa yhtään, koska niitä jakaumia ei saada koskaan selville.
Ajastahan tässä on puute: normaalin päivätyön päälle on muutama muukin oma projekti, joka menee blogien kommentoinnin edelle. Joten en tällä hetkellä ehdi keskustelemaan syvällisemmin tai tai laskeskelemaan. Mikä ei toki tarkoita sitä, ettenkö kesemmällä ehtisi ja toki nytkin joudan mielenkiinnosta jonkin verran tutustumaan tähän liittyvään matematiikkaan. Verkkoteoriaa opiskelen joka tapauksessa, joskin toisia tarpeita varten.
Edellä mainittu lainaus ei ollut (enää) argumentti, vaan yksinkertaisesti vastaus nimimerkkin Kseen kysymykseen: “Minun kommentit käsittelivät nimenomaan tätä aspektia. Itse en ainakaan kykene ymmärtämään miten olet ko. kirjan perusteella päätynyt johtopäätöksiisi.” Ajattelin tilannetta alkuun siis satunnaisen immuniteetin näkökulmasta. Tosin ajatus siitä, että skaalattomaan verkkoon syntyisi helposti luonnollista tietä vahva laumasuoja, tuntuu edelleenkin aika oudolta, sillä silloihan skaalattoman verkon pitäisi itse asiassa ehkäistä hyvin tehokkaasti tautien leviämistä. Eikä todellisuus oikein tue tätä johtopäätelmää. Mutta tämä on tietenkin vain heuristista päättelyä.
Jotain tarkempia ajatuksiakin minulla on, miten tätä pitäisi oikeastaan lähestyä. Ehkä ehdin jossain välissä kehittelemäänkin näitä. Mielenkiintoiselta tuntuu etenkin se tilanne, missä yksittäisen tartunnan todennäköisyys on niin pieni, että satunnaisessa verkossa tauti ei leviä, mutta joko on silti riittävä sille, että skaalattomassa verkossa se pääsisi leviämään kunhan se vain pääsee kiinni riittävän isoon hubiin. Koronan käyttäytyminen tuntuu jotenkin viittaavan tähän.
P.S. Feynmann oli monella tapaa viisas mies. Ja ehkäpä häntä on syytä uskoa ja minun palata asiaan vasta kun olen päässyt laskemaan. Kaipa viesti siitä, että skaalaton verkko on aika tärkeä asia koronan leviämisen ymmärrtämiseksi on jotenkin mennyt läpi jonnekin, ja se riittää kyllä: varmasti on minua pätevämpiä ihmisiä miettimään, miten se vaikuttaa koronan leviämisen mallinukseen ja strategioihin taudin leviämisen ehkäisemiseksi.
Aika ristiriitaista päättelyä.
Jos sairastamisesta seuraa immuniteetti (tai kuolema), niin tämä muokkaa verkkoa hyvin tehokkaasti, koska immuunit yksilöt eivät voi enää sairastua uudestaan ja siten levittää tautia. Näin ollen kun riittävän moni yksilö on saanut immuniteetin, verkon yhtenäisyys romahtaa. Tämä tapahtuu enemmin tai myöhemmin riippumatta prosessista, jolla sairastumiset “arvotaan”. On kuitenkin helppo päätellä, että juuri superhubit sairastuvat kaikkein nopemmin ja näin lamasuoja saavutetaan nopeasti.
Kannattaa lukaista luvusta 10 myös sektio 6, jossa tarkastellaan immuniteetin saavuttamista — siinä esitellään skaalattomille verkoille immunisointistrategia, jossa riittää alle 30% immunisointiaste. Tämän pitäisi myös onnistua ilman tietoa sosiaalisen verkon todellisesta rakenteesta.
Joo, juuri noin siinä käy. Superhubit sairastuvat ensimmäisinä ja laumasuoja saavutetaan pienemmällä määrällä sairastuneita kuin homogeenisessa mallissa. Tarvittava immunisointiaste näyttäisi riippuvan verkon yksityiskohtaisesta rakenteesta https://journals.aps.org/rmp/abstract/10.1103/RevModPhys.87.925
https://link.springer.com/article/10.1140/epjb/e20020122
Jos epidemian leviämistä kuvaavat skaalattomat verkot niin laumasuoja on ehdottomasti paras ratkaisu pitää epidemia kurissa. Vaikuttaisi toivottomalta yrittää poistaa noita superhubeja verkosta millään muulla tavalla.
Mainitut artikkelit ovat maksumuurin takana, joten en pääse ikävä kyllä näkemään, mitä ne mahdollisesti sanovat.
Mutta olennaista on, että tuollaista tehokasta laumasuojaa on vaikea saada muuten kuin rokottamalla. Ja kyllä: aktiiviset ihmiset sairastuvat kyllä ensimmäisenä ja saavuttavat immuniteetin, mutta johtuen juuri skaalattomuusominaisuudesta on lähes mahdoton pysäyttää taudin leviäminen vain näihin verkoston kannalta keskeisiin ihmisiin. Nämähän ovat juuri niitä ihmisiä, joista on keskimäärin lyhimmät etäisyydet verkoston muihin ihmisiin, joten heidän sairastumisensa tarkoittaa melkeinpä väistämättä koko väestön sairastumista. Onnistuminen vaatisi sitä, että nämä ihmiset muuttaisivat käyttäytymistään radikaalisti juuri silloin, kun he itse ovat sairastuneet, mutta eivät ole vielä sairastuttaneet muita.
Artikkeleista ensimmäinen aukesi kyllä kun vain avasi.
Taisit olla yliopistolla kun kokeilit, koska silloin se aukesi yliopiston lehtitilauksen nojalla IP-osoitteen perusteella. Täällä ei ainakaan aukea.
Tieteellisten aikakauslehtien maksumuurithan kyllä pystyy nykyään halutessaan kiertämään melkein kaikki, en nyt rupea itse tässä neuvomaan miten se tehdään, mutta viittaan siihen että asia on jo vuosia sitten kerrottu Hesaria myöten: https://www.hs.fi/kotimaa/art-2000005308599.html
En ollut yliopistolla vaan kotona. Siinä oli kaksi nipukkaa, myyvempi ja maksullinen ja vaatimattomampi ja ilmainen.
Juttu oli maksumuurin takana.
Ironista kylläkin. Tee sitten vaikka kahden viikon ilmainen näytetilaus, noita vanhoja arkistojuttuja ei valitettavasti saa jaettua niin että ei-tilaajat näkisivät ne.
Ei pidä paikkaansa. Itse asiassa laumasuoja on vaikeampi saada rokottomalla skaalattomassa verkossa kuin homogeenisessa väestössä koska pitäisi osata rokottaa juuri nuo superhubit. Jos alat rokottaa satunnaisesti, niin superhubeja jää verkostoon paljon jäljelle ja se pysyisi pitkään epästabiilina. Toki tarpeeksi suuri väestön immuniteetti johtaa silloinkin lopulta laumasuojaan.
Taudin vapaa leviäminen tuollaisessa skaalattomassa verkossa on vähän kuin optimaalinen immunisointistrategia. Silloin automaattisesti poistetaan suuremmalla todennäköisyydellä superhubeja. Nuo SIR simulaatiot skaalattomissa verkoissa osoittaa ihan selvästi että läheskään koko väestö ei saa tartuntaa niinkuin intuitiivisestikin voisi päätellä.
Suoraa vastausta et tästä artikkelista saa mutta jos jaksat vähän numeerista laskentaa tehdä niin voit sen itsekin varmistaa. Tässä sama artikkeli ilman maksumuuria
https://arxiv.org/abs/1408.2701
Ja kommentoin nyt siis vain sitä mitä noista simulaatioista saa vastaukseksi. En ota kantaa siihen kuvaavatko skaalattomat verkot oikeasti epidemian leviämistä, koska en tiedä onko tästä empiiristä näyttöä.
Kirjoitan nyt vähän liian monta kommenttia, kun innostuin niin paljon. Mutta tuossa artikkelissa on yksi aika mielenkiintoinen analyyttinen universaali tuloskin. Nimittäin tuo sairastuneiden kokonaismäärä joka tarvitaan laumaimmuniteetin saavuttamiseksi noudattaa faasitransition läheisyydessä (eli kun R0 on noin 1) kaavaa ~(1–1/R0)^betacritical, missä tuo eksponentti betacritical>=1. Homogeeniselle väestölle betacritical=1, mutta verkostolle betacritical >1. Tuosta kaavasta näkee suoraan, että sairastuneiden kokonaismäärä laumaimmuniteetin saavuttamiseksi on verkostossa pienempi kuin homogeeniselle väestölle. Tämä siis ei riipu verkoston yksityiskohdista, vaan on täysin universaali tulos. (Mutta tämä pätee ainoastaan faasitransition läheisyydessä, ei enää suurilla R0:n arvoilla.)
Arkijärjellä olettaisi että epähomogeenisessa verkostossa havainnot kuitenkin jotain raja-arvotarkasteluja lukuunottamatta noudattaisivat tavanomaisia epidemian käyttäytymissääntöjä, jossa superhubien suurempi tartuttavuus voidaan kadottaa nostamaan homogeenisen väestön tartuttavuuden keskiarvoa. Meneekö näin, vai käyttäytyvätkö skaalattomat verkot jotenkin aivan toisin?
Raja-arvotarkasteluja lukuunottamatta tuo on parametriviidakko. Epidemiakehitys riippuu aika monimutkaisesti tuosta verkosta, enkä tiedä minkälaista verkkoa kannattaisi alkaa tutkimaan. Pitäisi osata muotoilla oikea tutkimuskysymys.
Epidemia etenee verkossa aika eri tavalla kuin homogeenisessa väestössä (ryppäinä vs tasaisesti), mutta molemmissa tapauksissa lopulta epidemian eteneminen pysähtyy laumasuojaan. Jos on kiinnostunut ainoastaan tartunnan saaneiden kokonaismäärästä epidemian päätyttyä, niin samaan lukuun päädyttäisiin jos homogeenisessa väestössä nostettaisiin tartuttavuuden keskiarvoa. Koko aikaevoluutiota ei kuitenkaan saa oikein pelkästään nostamalla tartuttavuuden keskiarvoa. (Erityisesti jos R0 sovitetaan tutkimalla epidemian alun aikakehitystä niin yliarvioidaan lopullinen sairastuneiden määrä, joka tarvitaan laumasuojan saavuttamiseksi. Esimerkiksi jos epidemian alkua sovittamalla on saatu R0:n arvoksi 2.5 niin homogeenisessa väestössä voisi ajatella että 60% väestöstä pitää sairastaa tauti ennen kuin laumaimmuniteetti saavutetaan, mutta verkossa 30% voi hyvinkin riittää.)
Näitä superhubeja eivät oikeastaan ole hengitysteitse leviävän taudin tapauksessa niinkään yksittäiset ihmiset, vaan kohtaamiset, joissa huomattava joukko ihmisiä kytkeytyy toisiinsa välittömästi tai parin askeleen etäisyydellä. (Kyseessä on siis oikeastaan kaksiosainen verkko, jossa toisaalta on kohtaamiset, joita yhdistää ihmiset, ja toisaalta ihmiset, jotka kohtaamiset kytkevät yhteen. (bipartite network) Yksittäisen aktiivisen ihmisen immuniteetti ei siten oikeastaan vaikuta kovin paljon verkon yhdistävyyteen. Logiikkana on, että yksittäinen ihminen voi osallistua vain melko rajalliseen määrään kohtaamisia aikayksikössä, sen sijaan yksittäiseen kohtaamiseen voi osallistua vaikka useita tuhansia ihmisiä samaan aikaan. Poistaa pitäisi ensi sijassa siis nämä kohtaamistilanteet. Kuten nyt on tehtykin. Periaatteessa tehokas testaus voisi tehdä myös paikoista taikka kohtaamisista tavallaan “immuuneja”. Ja tämä voi olla hyväkin taktiikka normaaleihin oloihin palaamisessa, kunhan edullisia ja nopeita riittävän luotettavia testejä on käytässä. Esimerkiksi lentämisen edellytyksenä voisi olla koronatestaus.
Mutta sen sijaan kyllä: nimenomaan verkostoituneimman väestön immuniteetti tosiaan suojaisi tehokkaasti koko väestöä. Vaikea vain on ajatella, kuinka ilman rokottamista tämä voisi tapahtua ilman, että koko väestö altistuisi ensin lähes täysin. Rokotteiden kanssa taas tällä logiikalla on toimittu “aina”: ulkomaille matkustavilta on tavattu vaatia tai vähintään suositella kattavaa settiä rokotteita.
Ja kaikkinensa, poikkeustilanteessa kohtaamisten verkon skaalavapaa ominaisuus joka tapauksessa häviää, joten matemaattisia tuloksia, joissa oletetaan verkon olevan skaalaton, ei voi soveltaa sellaisenaan siinä vaiheessa, kun pelko tartunnasta vaikuttaa ihmisten käytökseen, ja voimassa on eriasteisia eristämistoimia.
Myöskään “testaus ja karanteeni” ei toimi erityisen tehokkaasti tuollaisessa verkossa, koska siinäkin testattaisiin satunnaisesti oireiden perusteella eikä tuon “linkki-luvun” perusteella.
Minä luulen että tuon verkoston voi tulkita monella tasolla. Sen voi ajatella valtioina, kaupunkeina tai ihmisinä. Kaikilla näillä tasoilla immuniteetin syntyminen sairastamisen/“paikallisen epidemian” seurauksena poistaa superhubit tehokkaasti verkosta. (Mielenkiintoinen sivuhuomautus: Jos tuon ajattelee esimerkiksi maiden tasolla niin yksittäinen Suomen kokoinen maa voisi periaatteessa hyväksikäyttää muiden maiden tuoman laumasuojan vähän samaan tapaan kuin yksittäinen ihminen voi jättää rokotteen ottamatta ja hyödyntää muiden ihmisten tuoman laumasuojan.)
Toki verkkoa voidaan monimutkaistaa (ja todellisuus on vielä sittenkin monimutkaisempi) mutta normaalitilassa aktiivisuus vaikuttaa kyllä yhdistyvyyteen, ja aktiiviset superhubit saavat immuniteetin todennäköisesti ensimmäisinä ja poistuvat verkosta. Homogeeniseen väestöön verrattuna laumasuoja saavutetaan siis edelleen nopeammin ja pienemmällä sairastuneiden määrällä.
Olen samaa mieltä että poikkeustila muuttaa verkon rakennetta.
Tuo verkon rakenteen muuttuminen tarkoittaisi sitä että poikkeusoloissa testauksella saadaan epidemia pysymään kurissa, mutta testaukseen perustuva strategia muuttuu epästabiiliksi (=uusia epidemian puhkeamisia alkaa syntymään) kun rajoituksista luovutaan. Lopulta tarvitaan immuniteettia jos verkon rakennetta ei haluta muuttaa pysyvästi.
Mietittyäni asiaa tarkemmin päädyin siihen että vapaaehtoinen rokotus ja testaus toimivat tuollaisessa verkossa vieläkin huonommin kuin aikaisemmin totesin. Ne nimittäin valikoituvat riskiryhmiin joiden “linkki-luvut” ovat luultavasti kaikkein pienimpiä. Jotta päästäisiin edes tuohon satunnaiseen vaikutukseen niistä pitäisi tehdä pakollisia.
Mielestäni 80/10 suhdetta ei riitä selittämään pelkästään sosiaalisesti erittäin aktiivisten ihmisten osuus, siis jolloin on luonnollisesta olettaa symmetria sairastumisen ja tartuttamisen välillä. Ainakin odottaisin jotakin näyttöä että tuossa ei ole kyse kuin vain sosiaalisesta aktiivisuudesta.
On arvailtu että supertartuttajilla olisi fysiologinen ominaisuus joka esimerkiksi tuottaa virusta ympäristöön erityisen aikaisin tai paljon. Silloin tällaista symmetriaa ei ole ja immuniteettia ei supertartuttajalle kerry sen todennäköisemmin kuin muillekaan.
No, kyllä skaalautumattomien verkkojen ominaisuuksista seuraa aika suoraan se, että on olemassa supertartuttajia pelkästään kontaktien määrän perustelleella. Ilmeisesti tätä on arkijärjellä hivenen vaikea käsittää, johtuen ehkä siitä, että kontaktien määrän jakauma noudattaa potenssilakia. Yleisesti ihmiset kaiketikin ymmärtävät yhteisön enemmän homogeenisena (ja oman kokemuspiirinsä mukaisena)?
Tietysti em. ei sulje pois yksilökohtaisten fyysisten ominaisuuksien merkitystä tartuttamisessa, mutta jos nämä fyysiset ominaisuudet ja kontaktien määrä eivät ole toisistaan riippuvaisia, skaalautumattomien verkkojen ominaisuuksista johtuvat seuraukset taudin leviämisessä eivät muutu.
Päinvastoin taas seuraa se, että koska skaalautumattomat verkot voivat olla riittävä ehto supertartuttajien olemassaololle ja merkitykselle taudin leviämisessä, erillisten fyysisten ominaisuuksien hakeminen voi olla vaaleanpunaisen yksisarvisen metsästystä. No, joka tapauksessa lienee mielenkiintoista nähdä, löytyykö supertartuttajien taustalta pari selvää selittävää tekijää — vaiko kymmeniä tekijöitä, joiden “arvellaan” vaikuttavan — jälkimmäisessä tapauksessa kallistuisin väittämään, että syy on vain verkojen rakenteessa.
Tietysti tällaiset verkot tuovat sen mielenkiintoisen piirteen, että tapahtumien kulku voi vaihdella suurestikin sen pohjalta mitä polkua ne lähtevät etenemään. Näin ollen ainakin alkuvaiheessa suuret kuolleisuusluvut ja/tai R0 jollain alueilla voi johtua pelkästään siitä, että “kävi paska munkki” eikä taustalla olekaan mitään erikoista paikallista tekijää.
Sellainen huomio tuohon superlevittäjän mahdollisiin ominaisuuksiin: yksilöllisesti vaihteleva suun syljen eritys. Hammaslääkäri minua taannoin onnitteli ja sanoi että kun on vielä viisikymppisenä noin hyvä syljen eritys, niin hampaat kestävät hyvin. Vastaavasti vähemmän imartelevaa palautetta tulee kotona ja joskus kavereilta, (töissä eivät kehtaa…) että “kuivana kiitos” kun innoissaan selittää kovasti jotain. Etenkin, jos ääntään joutuu korottamaan…
En nyt tiedä onko sylki sinänsä sellainen jossa virusta olisi, mutta jos ylähengitysteissä on, niin kaipa siinä samalla virusta pärskyy kun mesoaa niin että roiskuu.
Enemmän ja vakavampia tartuntoja on ollut iäkkäillä, diabeetikoilla, lihavilla, tupakoivilla ja yllättäen myös afroamerikkalaisilla ja Pohjoismaiden somaleilla. Heitä kaikkia yhdistää tutkitusti muita matalammat veren D‑vitamiinipitoisuudet, ja D‑vitamiinista puhutaankin nyt paljon, kun on saatu ensimmäisten havainnoivien tutkimusten tulokset.
Kolmen havainnoiovan tutkimuksen (USA, Indonesia, Filippiinit) tulos on ollut samansuuntainen: alle 75 nmol/l jäävät D‑vitamiinipitoisuudet olivat yhteydessä taudin sairastamiseen vakavana, mm. tehohoitoon joutumiselle. Indonesialaistutkimuksessa lähes kaikki sairaalaan joutuneet koronapotilaat, joissa oli D‑vitamiinin puutos (< 50 nmol/l) kuolivat. Nyt on julkaistu myös tutkimus, jossa eri maiden väestön keskimääräiset D‑vitamiinipitoisuudet korreloivat koronakuolleisuuden kanssa. D‑vitamiinin puutos voi siis altistaa taudin vakaville oireille ja jopa kuolemalle. USA:ssa South Carolinan yliopistossa kaksi tunnettua D‑vitamiinitutkijaa, B. Hollis ja C.Wagner vetävätkin nyt tutkijaryhmää, joka aikoo selvittää D‑vitamiinin putteen yhteyttä koronakuolemiin ja sitä D‑vitamiinitasoa, joka suojaisi virukselta: https://abcnews4.com/news/coronavirus/musc-vitamin-d-research-team-to-study-connection-to-covid-19-prevention-and-treatment
Muualla maailmassa näistä tutkimuksista on uutisoitu hyvin (https://www.telegraph.co.uk/news/2020/05/03/time-take-seriously-link-vitamin-d-deficiency-serious-covid/), Suomessa taas on yksipuolisesti päässeet esittämään näkemyksiään he, joiden mielestä vitamiinit ovat pelkkää huuhaata tai ainakin nykyiset suositukset D‑vitamiinia (Pojoismaissa on koko pohjoisen pallonpuoliskon matalimmat D‑vitamiinisuositukset) riittää.
D‑vitamiinilisä on halpa ja D‑vitamiinitasojen mittaaminen kustannustehokkaampaa kuin tehohoito. Vaikka olisi sitä mieltä, että tutkimusnäyttö on vielä riittämätöntä ja kausaalisuuuta ei ole vielä toteen näytetty, nyt olisi viisasta alkaa mittamaan niin koronapotilaiden ja hoivakotien vanhusten D‑vitamiinitasoja. Puutoksen korjaaminen on helppoa ja halpaa.
En itse ole mikään vitamiini-intoilija, mutta havainto vaikuttaa mielenkiintoiselta. Selittäisi muuten ainakin osaksi sen, miksi flunssat yleensä häviävät korkeilla leveysasteilla loppukeväästä. Aurinko paistaa ja D‑vitamiinitasot nousevat.
Tässä ja mielenkiintoista pohdintaan d‑vitamiinin ja ihonvärin välisistä yhteyksistä liittyen immuniteettiin :
Vitamin D and Immunity, Lots of Evidence
https://www.youtube.com/watch?v=GCSXNGc7pfs
Itse yritin pohdiskella tätä viruksien tarttumisen mekaniikkaa muutama vuosi takaperin, sairastaessani influenssaa. Mm. kovasta ja pitkästä yskästä, ja samassa sisätilassa oleilusta huolimatta muu perhe säästyi taudilta. Entä miksi sain taudin, vaikka moniin vuosiin en ollut ollut kipeänä?
Olisiko kuitenkin niin, että tarvitaan juuri näitä viruslinkoja, ja heillä sattuisi olemaan jollain lailla “tartuttamiskykyisempiä” viruksia tai niiden määrä, otollisessa paikassa, huomattavan paljon normisairastajaa korkeampi (esim. ovatko olosuhteet heidän limakalvoillaan, tai suussa muuallakin, poikkeuksellisen otolliset ‑voisiko koronan tapauksessa esimerkiksi heidän suussaan enemmän ace2-reseptoreja tai jotain sopivia mikrobeja/organismeja, joihin virukset kiinnittyvät ja edesauttavat leviämistä?).
Ilmanvaihto- ja sen virtaukset, tuuli jne. kyllä varmasti pöllyyttää pisaroita pitkällekin (risteilyaluksissa, musiikkitalossa jne…).
Palvelutaloissa vanhuksilla on jo muutoinkin heikentynyt vastuskyky. Lisäksi heillä monilla taitaa olla ACE:n‑estäjä ‑lääkitys, mikä ilmeisesti lisää myös tartuttavuutta (ainakin tarttumista ilmeisesti ‑esim. lääkärilehdessä oli aiheesta Wuhanissa tehtyä tutkimusta- ja arvailua).
No, edelleenkään ACE‑I (tai ARB) ‑lääkitys ei lisää riskiä vaan päinvastoin parantaa mahdollisuuksia selvitä vakavista oireista.
Good News on the Coronavirus-Angiotensin Connection
Linkki tuohon laajempaan tutkimukseen: Association of Inpatient Use of Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers with Mortality Among Patients With Hypertension Hospitalized With COVID-19
Itse asiassa koko spekulaatio on tainnut perustua vääriin oletuksiin ACE2-proteiinin määrän lisääntymisestä:
Dangers of ACE inhibitor and ARB usage in COVID-19: evaluating the evidence
Hoitokodeissa kaikki asukkaat syövät D‑vitamiinilisää min. 20ug/vrk
20 mikrogramaa/vrk on liian vähän, sillä se nostaa pitoisuuden suunnilleen tasolle 50 nmol/l ja tasoon 75 nmol/l tarvitaan 40–50 ug/vrk. Ylipainoiset ihmiset tarvitsevat usein vielä suuremman määrän vitamiinia kuin normaalipainoiset. Myöhemmässä vaiheessa varmaan tarkentuu, mikä on se immuunipuolustuksen kannalta riittävä taso, mutta tosiaan alustavien tutkimusten mukaan näyttää siltä, että ainakaan 50 nmol/l ei riitä. Osa asiantuntijoista on tähänkin asti ilman koronaa ollut tosin siltä mieltä, että mininitaso pitäisi olla 75 nmol/l, esim. Endorine Society, jonka oma D‑vitamiinisuositus onkin 38–50 ug/vrk. Irlannissa alettiin jo huhtikuun alkupuolella suosittamaan kansalaisille 20–50 ug D‑vitamiinilisää koronasta johtuen: http://imj.ie/optimisation-of-vitamin-d-status-for-enhanced-immuno-protection-against-covid-19/
Harvassa ne juhlatilaisuuksien taudinkantajat ovat olleet. Todettuja tartuntoja on ollut koko maassa noin 100 per päivä, ja tauti muhii muutaman päivän, sanotaan vaikka 10 päivää, joten tartunnastaan tietämättömiä virustelijoita on kerrallaan 1000. Toteamattomat tartunnat mukaan lukien määrä on ehkä 10.000. Jos ne kaikki ovat Uudellamaalla, jossa miljoona asukasta, niin taudinlevittäjiä on väestöstä joka sadas. Tämä siis laskettuna yläkanttiin, todellinen määrä oletettavasti vielä pienempi.
Eli kaikkiin kissanristiäisiin ja konsertteihin ei välttämättä taudinlevittäjiä ole osunut. Ja osa tautisistakin on ollut pärskimättä ja huutamatta, eikä ketään tartuttanut. Tämä osittain selittää näitä satunnaisuuksia, kun joissain kokoontumisissa tauti leviää ja joissain ei.
Koronaviruksen itämisaika kyllä tunnetaan suhteellisen hyvin. Tyypillinen aika on 5 päivää, ei kymmenen, haarukka n. 2–12. Ja Uudellamaalla on 1,7 miljoonaa asukasta. Näillä tarkistuksilla tuon laskelman mukaan viruksen kantajien osuus olisi vielä vähemmän. Ongelma vaan on siinä, että todellisten tartuntojen määrää ei edelleenkään tiedetä. Tuo kymmenen kertaa todettujen tartuntojen määrä on jokseenkin puhdas veikkaus.
Voi tuota tolkutonta parranpärinää! Kunpa ennennäkemättömän pätevät naisministerimme soisivat meidän mennä pubiin ja unohtaa hubit!
Onko teistä kukaan huomannut sitä, että Euroopan vakavimmat kentät koronan suhteen
Italia, Espanja, Ranska ja Belgia käyttävät (ehkä) ylivoimaisesti eniten.…Ylenmääräisesti antibiootteja…kotona ja karjanhoidossa, kuten juuri Italian tapauksessa.
Jos korona iskee — jokin sairaalabakteerin tasoinen “syöjätär” iskee siihen rinnalle…ja sitä eivät enää normaalit antibiootit pysty nujertamaan.
Ecuador on tuohon samaan sarjaan kuuluva (lie myös joku USA:n osavaltio jne.
Tässä NYT:n ja eräs toinen raportti Ecuadorin traagisesta tapauksesta.
https://news.sky.com/story/coronavirus-how-a-city-in-ecuador-became-latin-americas-wuhan-11981836
https://www.nytimes.com/2020/04/23/world/americas/ecuador-deaths-coronavirus.html
P.L.
Kyllä. Lombardia taisi olla Italian sianlihan tuotannon keskus — alueella käytetään paljon antibiootteja. Kiinan osalta muistan myös uutisen, jonka mukaan huomattavalla osalla kuolleista olisi ainakin siellä ollut resistentti bakteeriperäinen keuhkokuume.
Törmäsin mielenkiintoiseen väittämään. Olisiko uudella koronaviruksella taipumus lähteä liudentumaan levitessään väestössä? Tähän suuntaanhan monet kausivirukset ovat käyttäytyneet.
“Top Israeli prof claims simple stats show virus plays itself out after 70 days”
https://www.timesofisrael.com/top-israeli-prof-claims-simple-stats-show-virus-plays-itself-out-after-70-days/
“A prominent Israeli mathematician, analyst and former general claims simple statistical analysis demonstrates that the spread of COVID-19 peaks after about 40 days and declines to almost zero after 70 days — no matter where it strikes, and no matter what measures governments impose to try to thwart it.”
Tästä häntä on myös haastettelu lääkäritaholta, mihin hän tarjoaa laskelmia eri maista.
But Ben-Israel said the figures — notably from countries, such as Singapore, Taiwan, and Sweden, which did not take such radical measures to shutter their economies — proved his point. (He also released a paper to this effect, with graphs showing the trajectories.)
https://www.timesofisrael.com/the-end-of-exponential-growth-the-decline-in-the-spread-of-coronavirus/
Virusta on sanottu ovelaksi. Ehkä sillä on myös omatunto, ja aikansa riehuttuaan se kauhistuu verta käsissään ja laittaa pillit pussiin?
Tai ehkä virus, johtuen lyhyestä historiastaan ihmisen kanssa, muuntuu helposti optimaalisempaan, lieväoireiseen ja huonosti havaittavaan muotoon?
Tai sitten kyse ei ole viruksesta vaan ihmisten reaktiosta siihen.
Toivotaan tuota ennemmin kuin 1918 influenssan kaltaista, jossa toinen aalto tuli mutatoituneesta ja tappavammasta variantista.
Viruksen oveluutta enemmän uskon ihmisten käyttäytymiseen. Sillä ratkaistaan yksinkertaisetkin asiat, kuten onko kassajonossa tungos vai turvavälit tai suojaako muita omilta pärskeiltä (huivi, maski tai edes hihaan yskiminen) vai ei.
Viruksen levinneisyys näyttää entistäkin vaikeammalta selvittää (ainakin jälkeen päin) sillä vasta-ainetestien laadussa on isoa vaihtelua, eikä ole edes ihan mitä pitäisi etsiä.
Tässä hyvä artikkeli aiheen mutkikkuudesta:
THE DISAPPOINTING TRUTH ABOUT ANTIBODY TESTING
https://www.theverge.com/2020/5/7/21248734/coronavirus-antibody-tests-explained-covid-19-immunity-accurate
Tällä julkaisulla näytti olevan muutenkin laaja valikoima artikkeleita koronasta. Viikonloppulukemista!
Tässä yksi tutkimus, jossa näytetään lähes koko kuoron saaneen tartunnan harjoituksissa yhdeltä kantajalta:
https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6919e6.htm
Espanjan ison vasta-ainetutkimuksen sivu 19 ikäjakauma on muuten aika mielenkiintoinen.
Spesifejä vasta-aineita kantavien osuuden kuvittelisi olevan huipussaan sosiaalisesti aktiivisilla ikäluokilla, mutta todellisuudessa huippu sijoittuu miehillä ikäluokkaan 75–79, jossa se on 7,0%, naisilla ikäluokkaan 70–74, osuus 6,9%. Vertailun vuoksi, 20–29-vuotiailla miehillä vasta-aineita on 4,4%:lla ikäluokasta.
Jos oletetaan että vasta-aineiden kantaminen mittaa luotettavasti sekä vastustuskykyä että taudin sairastaneiden osuutta, tarkoittaisi tämä että nuorilla ikäluokilla altistus ei johda yhtä todennäköisesti sairastumiseen. Jos uskotaan että altistus->sairastuminen todennäköisyyteen vaikuttaa vain vastustuskyky, pitäisi nuorilla olla parempi vastustuskyky eli enemmän vasta-aineita, ja päädytään ristiriitaan.
Tuossa tutkimuksessa taidettiin löytää lisää Covid-19 ‑outoutta.