Moni on kysynyt, miksi kahdelle samanikäiselle ja yhtä terveelle cov-19 on toiselle lievä ja toiselle vaikea. Minusta siinä ei ole mitään ihmeellistä. Kyse on sattumasta.
Luin aikanaan lääketieteen Nobel-palkinnon saaneet ranskalaisen mikrobiologi Jacques Monod’n todella vaikuttavan teoksen Sattuma ja välttämättömyys. Kirja on ilmestynyt ranskaksi vuonna 1970 ja suomeksi Anto Leikolan kääntämänä vuonna 1973.
Vasta-aineiden tuotannosta siinä sanotaan näin:
Pitkään oletettiin, että vasta-aineen spesifiseen liintyntärakenteeseen tarvittavan informaation lähde on antigeeni itse. Nykyään on kuitenkin tultu siihen tulokseen, että vasta-aineen rakenne ei johdu ollenkaan antigeenista: elimistöön syntyy suuria määriä erikoistuneita soluja, joilla on ainutlaatuinen kyky ”pelata rulettia” eräällä täsmälleen määrätyllä osalla niistä geenijaksoista, jotka määräävät vasta-aineen rakenteen. Tämän erikoistuneen ja äärimmäisen nopean geneettisen ruletin toimintaa ei ole vielä yksityiskohtaisesti selvitetty, mutta todennäköisesti siinä tapahtuu sekä rekombinaatioita että mutaatioita, jotka kuitenkin kaikki ovat sattumanvaraisia ja vailla mitään yhteyttä antigeenin rakenteeseen. Antigeeni puolestaan toimii valitsijana suosien niiden solujen lisääntymistä, jotka sattuvat tuottamaan tätä antigeenia tunnistavaa vasta-ainetta.
Tämä mikrobiologinen selitys on varmaankin vanhentunut. Siitä tiedettäneen paljon enemmän. Olennaista tässä on tämä satunnaisuus. Ellei sitäkin ole kumottu, vastaus kysymykseen on yksinkertainen: kyse on sattumasta.
Minua tämä malli viehättää, koska se sopii havaintoihin. Havaintoihin sopiminen on tilastotieteessä merkki siitä, että malli ei todennäköisesti ole kokonaan väärä, vaikka voi tietysti olla.
Jos kyse ei olisi satunnaisgeneraattorista vaan insinöörimäisestä suunnittelusta, jossa antigeenia mitattaisiin ja analysoitaisiin ja laadittaisiin sitten suunnitelma sen nitistämiseksi, projektille olisi jokin arvioitu aika. Olennaista on, että kun aikaa on kulunut, tuota arvioitua aikaa on jäljellä vähemmän.
Tuo satunnaisgeneraattori taas synnyttää Poisson-prosessin. Jos tilastotiede on tuntematonta, sitä voi kuvata vaikka nopan heitolla, jota jatketaan niin kauan, kunnes tulee ensimmäinen kutonen. Kuinka monta kertaa pitää noppaa heittää? Keskimäärin kuusi kertaa, mutta vain keskimäärin. Kutonen voi tulla ensimmäisellä kerralla (se on itse asiassa todennäköisin tulos eli moodi), mutta voi käydä niin, että kahdenkymmenen kerran jälkeen ei ole tullut ensimmäistäkään kutosta. Olennaista on, että prosessi on itsensä unohtava. Jos ensimmäiset kaksikymmentä yritystä ei ole tuottanut yhtään kutosta, onnistuminen ei ole tullut yhtään lähemmäs. Edelleen jäljellä on keskimäärin kuusi heittokertaa, mutta siis yhä vain keskimäärin.
Identtisistä kaksosista toinen voi saada kutosen ensimmäisellä yrityksellä, toisella onnistuminen voi kestää niin kauan, että tautiin ehtii kuolla ennen sitä. Niinpä Cov-19 tuottaa toisille vakavan ja toisille lievän taudin pelkän sattuman seurauksena. Jos virus nitistetään ennen kuin se on siirtynyt hengitysteihin, selviää pienellä kurkkukivulla.
Satunnaisuuden lisäksi on kyse systemaattisuudesta. Riippuu ihmisen yleiskunnosta ja hänen syömänsä ravinnon terveellisyydestä, missä kunnossa tuo satunnaisgeneraattori on. Hyväkuntoisella se suoltaa kokeiluja nopeammassa tahdissa, joten hyväkuntoinen selviä todennäköisesti paremmin.
Nyt seuraa tekstiä, jota ei löydy Monodin kirjasta. Olen tämän oppinut jostain muualta, todennäköisesti epidemiologian luennolla. Ja huomattakoon, että tietoni ovat todella vanhentuneita. Vastuu siis siirtyy nyt lukijalle.
Suuri altistus vaarallisempi kuin pieni.
On havaittu, että voimakas altistus COV-19-virukselle on vaarallisempi kuin lievä altistus. Tämä ei ole ihan itsestään selvää, mutta lopulta ymmärrettävää. Miksi on eri asia, saako viruksia vähän vain tuhatkertaisen määrän, koska jos virusten määrä kaksinkertaistuu ajassa t, se on tuhatkertaistunut ajassa 10t, jolloin ollaan samassa tilanteessa kuin jos viruksia olisi heti saatu tuhatkertainen määrä. Modonin kuvaavalla satunnaisgeneraattorilla on kuitenkin ollut tuo 10 t enemmän aikaa. Se on tässä olennaista.
Entä immuniteetin kesto?
Immuniteetin osalta ei tämän ehkä vanhentuneen teorian mukaan ole olennaista paljonko vasta-ainetta on. Jos sitä ylipäänsä on, sitä syntyy heti lisää, kun tarvitaan. Vasta-aineet näyttävät säilyvän todella pitkään. Kerran sairastettu vesirokko suojaa yleensä koko eliniän. Vuoden 2009 sikainfluenssa säästi paljon hyvin iäkkäitä, jotka olivat lapsina sairastaneet 90 vuotta aikaisemmin espanjantaudin. Virus voi kuitenkin tulla uudestaan vähän muuntuneena, jolloin vanha resepti ei päde enää. Myös virukset muuntuvat satunnaisesti. Kun virus kehittää mutaation, johon vanhat keinot eivät tepsi, se alkaa taas levitä. Harmittomat nuhakuumetta tuottavat koronavirukset ovat tällaisia. Ne pyörivät lasten keskuudessa jatkuvasti alati vähän muuntuvina.
Uusi melkein samanlainen antigeeni selätetään helpommin
Jostakin olen oppinut, joskaan en tiedä, päteekö tämä enää, että Monodin kuvaama ruletti ei ole täysin satunnainen, vaan käyttää lähtökohtanaan vanhoja hyväksi koettuja reseptejä ja tekee niihin satunnaisia muutoksia. Siksi uusi influenssavirus ei ole yhtä vaarallinen sille, joka on joskus sairastanut jonkin influenssan, mutta tekee laajaa tuhoa väestössä, jos yhtään influenssa ei ole sairastettu. Amerikan intiaaneja eivät tuhonneet espanjalaisten aseet vaan heidän tuomansa intiaaneille kokonaan uudenlaiset taudit.
Tuon vanhan teorian mukaan antigeenin ilmaantuessa tuotetaan ensin vasta-aineitta vanhojen kaavojen mukaan ja jos jokin niistä toimii, sitä monistetaan. Tämän mukaan immuniteetti ei edellytä lainkaan vasta-aineita veressä. Riittää, että säilössä on sitä tuottavia soluja. Tämä on ilmeisesti kumottu, koska immuniteettia ja sen heikentymistä koskevat artikkelit puhuvat vasta-aineiden määrästä veressä Tosin ainahan jokin sota ihmisen elimistössä on meneillään, joten kaikkia vasta-aineita, joita osataan tuottaa, veressä myös on.
Iso reseptikirjasto on hyväksi
Mitä enemmän erilaisia infektioita ihminen on elämässään läpi käynyt, sitä vahvempi hän on ottamaan vastaan erilaisia sairauksia. Liiallinen hygienia on vaaraksi.
Liiallinen hygienia tekee immuunipuolustusjärjestelmän vainoharhaiseksi. Jos oikeita vastustajia ei ole, sellainen keksitään vaikka siitepölystä. Liika hygienia altistaa allergioille.
Seuraa tutkimushypoteesi: kun lievä cov-19 infektio ei näytä synnyttävän vasta-aineita, voisiko se johtua siitä, että kun tauti voitettiin melkein heti, vasta-aineita tarvittiin todella vähän. ”Resepti” on kuitenkin immuunipuolustusjärjestelmän ”reseptikirjassa”.
= = = =
Tässä kirjoituksessa esiintyvät tiedot ovat varmasti vanhentuneita. Halusin tällä kirjoituksella vain osoittaa, miten omaksuttu tilastollinen malli auttaa jäsentämään havaintoja. Jossain vaiheessa malli joutuu havaintojen kanssa ristiriitaan. Silloin on aika kehittää uusi malli.
”Suuri altistus vaarallisempi kuin pieni.” on keskeinen syy sille, miksi huonokin maski tai huivi on parempi kuin ei suojaa ollenkaan.
Tuo seikka voisi myös selittää sen, miksi perusterveitä kiinalaisia lääkäreitä kuoli covidiin. Hehän altistuivat valtavan paljon työssään. Kuitenkin vasta oireisen taudin sairastaminen antaa immuniteetin. Pelkkä oireeton tartunta ei siis riitä.
Ymmärsinkö oikein aiemmasta keskustelusta, että Suomessa THL:n tutkimuksessa vasta-ainetestejä on kuitenkin tulkittu liian tiukasti, ja moni aito positiivinen eli vasta-aineita omaava on mahdollisesti tulkittu negatiiviseksi?
Tutkimuksen mukaanhan vasta-ainepositiivisia olisi Suomessa vähän, mutta se voi kertoa myös siitä, että täällä ylipäätään on vain pieni epidemia. Epidemia on ollut vaatimaton alun perinkin.
Tietääkseeni myös kyse oli tutkimuksesta, jossa etsittiin immuuneja satunnaislöydöksinä. Eivähän he nyt niin löydy! Ehkä THL:n tarkoitus oli vain selvittää taudin levinneisyyttä yleisellä tasolla.
Vasta-aineposiitiivisia on oireisen taudin sairastaneiden joukossa, joten pitäisi ensin kartoittaa kyselyillä, keillä on ollut koronaan sopivat oireet ja sitten testata heidät. Moni ei päässyt testeihin tai edes saanut terveyspalveluja, silloin kun asia oli ajankohtainen.
Tuo nopanheitto-vertaus toimii varmaan siinäkin kontekstissa jos tartunta pitää saada tarpeeksi vakavana mutta ei liian vakavana saadakseen immuniteetin, eli tartunta pitää saada mahdollisesti useita kertoja ja selvitä joka kerrasta hengissä.
Maallikkona tuntuu että testatulla rokotteella voisi olla kuitenkin helpompi osua siihen maaliin kuin satunnaistartunnalla.
Pitäisin tärkeämpänä nopeaa henkilökohtaisen suojauksen kehittämistä sekä koronataudin oireita lievittävien lääkkeiden kehittämistä.
Tuskin tätä kyseistä virusta ikinä saadaan hävitettyä 7 miljardin ihmisen keskuudesta.
Seuraavien pandemioiden varalle tulisi kehittää henkilökohtaisia suojia, jotka ovat monikäyttöisiä, helppoja valmistaa, jolloin niitä ei tarvitse varastoida vaan ne voidaan tuottaa tarvittaessa.
Oireiden lieventäminen taas helpottaa selviämistä, joten tälläisten lääkkeiden kehittäminen on mielestäni jopa rokotettakin tärkeämpää.
Rokotetta ei voida jäädä odottamaan, koska ei ole yhteiskuntaa jota pelastaa, jos rajoitukset jatkuvat.
Jättimäiset yritykset ovat tällä menolla varattomia vuoden lopussa. Pelkästään autoteollisuudesta tulisi 25 miljoonaa työtöntä (alihankkijat jne mukana).
Suomessa voi olla syyskuussa miljoona työtöntä ja lomautettua.
Se satunnaisgeneraattori, eli somaattisia uudelleenjärjestelyjä tiettyihin immunologosiin geeneihin tuottava mekanismi, ei lähde käyntiin siinä vaiheessa kun virus tulee elimistöön vaan satunnaisrakenteet immuunisolujen pintareseptoreihin on arvottu jo aiemmin valmiiksi. Jos generaattori käynnistyisi vasta viruksen kohdatessa, mikä olisi uuden viruksen tunnistava laukaiseva mekanismi? Satunnaisuusgeneraattorivertaus toiminee populaatiotasolla, mutta yksilötasolla perintötekijöillä on ehkä paljonkin merkitystä. Äskettäinen Covid-19 kaksostutkimus väittää, että oireissa ja sairastavuudessa on iso perinnöllinen komponentti: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.22.20072124v2.
Vasta-aine on molekyyli, joka on osa myös B-valkosolujen pintareseptoria (B-soluresptori). B-solut, joilla on arvonnan seurauksena sopiva antigeenin tunnistava pintareseptori, aktivoituvat ja alkavat erittää vasta-ainettaan kiertoon. Jokainen yksilön B-solu on geneettisesti uniikki ja tuottaa erilaista vasta-ainetta, mutta yksilöllisyyden tuottavat perintötekijät täytyy periä, eli oletettavasti tässä on identtisten kaksosten välillä samankaltaisuutta satunnaisuuden lisäksi. (Vuoden 1987 fysiologian Nobel myönnettiin tuon vasta-ainegenetiikan löytämisestä.)
Noin yleisemmin kyseessähän on popperilainen falsifikaatio, jossa ensin tuotetaan suuri joukko ’huonoja’ hypoteesejä ja näitä sitten testataan empiirisesti yksi kerrallaan. Ne jotka sopivat yksiin todellisuuden kanssa edes jotenkin, jätetään jäljelle. Näistä jäljelle jääneistä voidaan tuottaa seuraava erä hypoteesejä ja toistaa testikierros, jolloin informaatio kumuloituu kierros kierrokselta. Yritys ja erehdysten karsiminen tuottaa tietoa tyhjästä. Tähän nojaavat demokratia, markkinat, biologinen evoluutio luonnonvalinnan kautta, immuunijärjestelmä sekä tieteen metodi, jotka kasaavat uutta tietoa jos niiden sallitaan toimia.
Derek Lowella on tuossa hyvä alustus siitä, miten immuunipuolustus toimii. On siis kaksi eri immuunijärjestelmää, semmonen yleiskäyttöinen ja sitten tuo adaptoituva, joka perustuu miljardeja proteiineja käsittävään proteiinikirjastoon. Vasta-aineita ei välttämättä ehdi muodostua, jos tuo nopeampi yleisimmuniteettijärjestelmä pääsee tekemään selvää infektiosta ennen kuin se ehtii pahemmaksi.
https://blogs.sciencemag.org/pipeline/archives/2020/04/02/antibody-tests-for-the-coronavirus
Jacques Monod kirjan opastamana pohdiskelin itse, olisiko Ukrainan ja Venäjän välinen sota voitu välttää. Ei olisi. Vain sodan alkamishetki oli sattumien satoa.
Wikipedian mukaan sattumille immuniteetin synnyssä ei juurikaan jää sijaa. Se oli mielestäni sattumaa, että tämä koronavirus syntyi juuri nyt. Sekin on sattumaa, että juuri tällainen virus ylipäänsä syntyi evoluution suuressa generaattorissa.
”Vastuu siis siirtyy nyt lukijalle.” Turhaa Osmon taholta vähättelyä, sillä Wipediastakin löytyy samat tiedot. Yritin sieltä poimia pätkiä, joissa olisi vahvistusta Osmon pohdintoihin. Yleiskuunon ja iän merkitys tulee ymmärrettäväksi, vaikken siitä erikseen mainintaa löytänyt:
Jos elimistön muistisoluissa on ennestään tieto taudinaiheuttajasta, niin käynnistyvää vastetta kutsutaan sekundaarivasteeksi (adaptiivinen immuniteetti), jossa immuunipuolustuksen vaste on nopeampi ja tarkempi. Jos taas antigeeni on tuntematon, elimistö käyttää muita menetelmiä tunkeutujan tuhoamiseen (primaarivaste, luonnollinen immuniteetti). Primaarivasteen jälkeen immuunipuolustuksen käyttöön jää muistisoluja, jotka muistavat kyseisen antigeenin. Seuraavalla kerralla elimistön kohdatessa saman antigeenin, immuunipuolustus voi tuhota nopeasti solun, jonka pinnalla antigeeni on.
Muiden valkosolujen tapaan imusolut syntyvät luuytimen kaikkien verisolujen yhteisistä kantasoluista, jonka jälkeen ne kypsyvät primaarisissa imukudoselimissä. Kypsymisvaiheessa imusoluille kehittyy reseptoreja, joilla ne kykenevät tunnistamaan kohteensa tarkasti.[2
Spesifinen immuunipuolustus eli ns. hankittu immuniteetti kehittyy syntymän jälkeen. Kun elimistö kohtaa uuden taudinaiheuttajan, se tallentaa tästä tiedon erikoistuneeseen muistisoluun. Jokainen imusolu kykenee tunnistamaan kohteensa tarkasti ja on erikoistunut tuhoamaan vain tietynlaisen taudinaiheuttajan
B-solujen tehtävä on huolehtia immunologisesta muistista, jolloin osa B-soluista muuttuu erityisiksi muistisoluiksi. Kun B-solu kohtaa antigeenin, se jakautuu nopeasti. Jakautumisen seurauksena syntyvillä soluilla on sama reseptorirakenne alkuperäisen solun kanssa. Suurin osa syntyneistä uusista B-soluista on plasmasoluja ja loput muistisoluja.[2]
T-tappajasolu tuhoaa esimerkiksi viruksen saastuttaman solun rikkomalla solukalvon pinnan, jonka seurauksena solu kuolee. Vasta-aineet voivat sen jälkeen sitoutua sisällä olevan viruksen antigeeneihin, jolloin syöjäsolut pystyvät syömään sekä viruksen että hajonneen solun jäänteet
Kiitos Jyrki Patomäki. Juuri tällaisia selityksiä yritinkin provosoida esille.
Täysin en ymmästänyt, onko tämä ristiriidassa Modonin esittämän satunnaisuuden kanssa, joka toisi tuon Poisson-prosessin ongelman ratkaisemiseen ja selittäisi, miksi kahdesta samanlaisesta toinen saa pieniä ja toinen fataaleja opireita.
Ne jotka lukivat huolella kirjoitukseni, huomasivat, että olin vähän oikaissut puhumalla reseptikirjasta. Huomasin oitis, ettei malli toimi ilman sitä, joten oletin sellaisen. Vastauksessasi tulivat ne kaipaamani muistisolut. Tekisi mieli kertoa eräistä musta ilmeisistä aukoista, joiden paikkaaminen edellyttää jonkin tuntemattoman tekijän löytymistä, mutta niisä Vapun jälkeen. Peini vihje tulevasta: miksi Roomassa ei ole epidemiaa?
Tämä lienee myös osaselitys sille tunnetulle tosiseikalle, että rokotteella voidaan saavuttaa parempi immuniteetti kuin sairastamalla – primäärivaste ei pääse samalla lailla laimentamaan muistijälkeä.
Ja toisaalta ihmisillä, joilla primäärinen immuniteetti on hyvin vahva (vai pitäisikö sanoa ylivahva, tyyliin että ei tule koskaan flunssia), voi sitten jokin SARS-CoV-2:n kaltainen uusi virus olla primääripuolustuksen ohitettuaan selvästi kohtalokkaampi, kuin vaikka jollekulle jolla on ollut usein flunssa. Tuoreista Covid-19 -kuolintapauksista tiedetään, että kuolemaksi on taudin loppuvaiheessa nimen omaan oman immuunipuolustuksen sytokiinimyrsky – siinä tilanteessa voimakas primääripuolustus on haitaksi ja immuunivastetta pitää laskea lääkkein. Eli olisi hyväksi että olisi laaja skaala sairastettuja sairauksia, primääripuolustuksen aikanaan torjumat eivät välttämättä auta kun muistisoluja ei ole syntynyt.
Hyvään vastustuskykyyn kuuluu siis pikemminkin se, että muistissa on hyvä kirjo oireiden kanssa sairastettuja pikkusairauksia. Taitaa myös olla niin kuten edellä arvaillaan, että geeneillä on aika iso osa näissä. Ihmiset mielellään ajattelisivat että kun nyt syön päivittäin sinkkipillereitä ja käyn paljon avantouimassa, niin nyt minulla on varmasti hyvä vastustuskyky – mutta taitaa enemmän olla kyse siitä, että asiaan voi vaikuttaa lähinnä siten, ettei syö nyt ihan mitä tahansa moskaa joka aterialla ja liikkuu kohtuullisesti. Eli pitää ylipainon ja verenpaineen kurissa, loppu on pikemminkin geeneissä eikä lisäravinteissa. Ja vastustuskyvyn olisi hyvä olla tasapainossa – sellainen tilanne, ettei koskaan tule flunssaa ei ole tavoiteltava.
Eli lapsille paljon kontaktia maabakteereihin sekä sopivasti tavallisia hengitystieviruksia kiertämään kouluissa ja päiväkodeissa. Aikuisille ylipaino ja verenpaine kuriin, ja osalle porukkaa ylenmäärinen kiinnostus primäärivastustuskykyyn alas ja mielummin nenät tuhisemaan välillä. Antibioottien käyttö rajoitettua. Vakavimpiin kulkutauteihin rokotteet, kaikille. Epidemian aikana hygienia mahdollisimman korkealle, mutta normaaliaikoina ei syytä desinfioida paikkoja tarpeettomasti. Eli aika lailla Suomen malli, täältä sopii muiden ottaa oppia!
Yksilön immuunipuolustuksen satunnaisuus tai väestötason balanssit eivät kuitenkaan oikein käy selitykseksi, että miksi Lombardiassa ja New Yorkissa sairaalat pullistelevat, mutta vaikkapa juuri Roomassa ja Chicagossa eivät. Sen missä määriin joku tartuntaketju pääsee leviämään kriittisen voimakkaasti liittyy varmasti satunnaisuutta, sen pitäisi vaikuttaa näin laajassa epidemiassa lähinnä siihen, missä järjestyksessä ryöppyjä tulee.
Tartuntaketjujen katkaiseminen tai niiden enemmän tai vähemmän satunnainen katkeaminen ajoissa on tässä kuitenkin varmasti aivan keskeinen, mutta ilmeisesti Osmon lailla sellaiselta tunteelta että muitakin tekijöitä on ei voi välttyä. Mutta mitä? Muiden koronavirusten kiertovoimakkuus parin viime vuoden aikana? Antibioottiresistentit bakteerikannat, jotka relevantteja juuri SARS-CoV-2:n kannalta? Väestön genetiikassa joku spesifinen epätasaisesti jakautunut ominaisuus? Verenpainelääkitystyypit?
Tämä voi pitää paikkansa jos puhutaan samaa sukua olevista taudeista, esim. lehmänrokko–isorokko. Mutta selitä vielä miten kirjosta olisi yleistä hyötyä. En näe mistä sinä ja Osmo vedätte tuon johtopäätöksen.
Tuo on vähän niin kuin laittaisi lapset Sukevan vankilaan kesäleirille, koska ”erilaisten ihmisten tapaaminen on hyväksi”. Immuunijärjestelmä varmasti oppii jotain selviytymisestä, mutta oppi ei välttämättä ole kovin tervehenkistä.
Ihmiseen erikoistuneet taudinaiheuttajat ovat kehittyneet niin sanotusti piileskelemään siviiliväestön seassa. Melkein kaikkien autoimmuunitautien tutkimuksessa on vahvoja epäilyjä jonkin taudinaiheuttajan laukaisevasta roolista. Ne voivat olla jopa välttämätön syy taudille. Esim. Alzheimer-tutkimuksessa herpestä (usein mainittu esimerkkinä vanhojen virusten hyvänlaatuisuudesta) epäillään vahvasti. Ne pahat tau-proteiinit ovat taas osoittautuneet aivojen immunijärjestelmän työkaluksi. Suosittelen myös katsomaan missä MS-taudin, ateroskleroosin ym. tutkimus on jo kauan ollut menossa. En myöskään kovin hanakasti syyllistäisi ihmisiä huonoista elintavoista, se voi tulevaisuudessa näyttäytyä erittäin tyhmänilkeänä asenteena. Ehkä jotkut eivät harrasta liikuntaa siksi, että he ovat sairaita?
Me tulimme aivan mahtavasti toimeen ilman tätä epäluonnolista tautikuormaa, ja me myös tulemme olemaan paljon terveempiä kun me hävitämme ne kaikki. Mukaan lukien niiden haamut meidän omassa perimässämme, kuten sirppisoluanemian.
Yksin lepakoissa arvioidaan olevan tuhansia tuntemattomia viruksia, joissa tapahtuu tietenkin mutaatioita kuten viruksissa tapahtuu. Paras arvaus (lähde: Christian Drosten) lienee että SARS-CoV-2 on yksi näistä, joka on muuntunut ensin supikoiriin ja sieltä ihmiseen. Influenssavirusten kannat ovat enimmäkseen peräisin vesilinnuista (lähde: Olli Vapalahti). Ja samalla mekanismilla muuntuneista viruksista, yleensä kiertäen jonkun nisäkkään kautta, joku mutaatio lopulta osuu prosessissa sellaiseksi että se on ihmisissä monistumiskelpoinen.
Eli virukset muuntuvat. On viisasta, että mahdollisimman monen meistä immuunipuolustuksessa on muistisoluissa laaja kirjo eri virustyyppien muotoja.
Lienet oikeassa siinä, että tämä olisi tarpeetonta, jos voisimme hävittää kaikki virukset, tai ainakin kaikki hengitysteitse leviävät tyypit. Se on mahdotonta. Valtamerissäkin arvioidaan olevan vähintään satoja tuhansia tuntemattomia viruksia. (lähde: oma muisti, laaja mutta hatara).
Yksi ainoa virus, isorokko, saattaa olla saatu lähelle sitä pistettä että saadaan hävitettyä, mutta muutama kenraali olikin sitten sitä mieltä että jos nyt kumminkin jätettäisiin meidän kassakaappiin vähän jäljelle, jos vihulainenkin jättää. Ja niin kauan kuin on lehmiä, niin isorokkoa lähellä oleva variantti saattaa sieltä lehmistä palata.
Lepakoita, supikoiria, lehmiä, hyönteisiä, eläimiä ylipäänsä ei voi kaikkia hävittää eikä valtameriä kuivata.
Rokotteet vaarallisimpiin tauteihin, laajemmin kuin nykyään, ja rokotteiden rajoittaessa vaarallisinta päätä yksilöille tulee mahdollisuus laajoihin vasta-ainekirjastoihin ei-desinfioitua elämää elämällä – se on melkeinpä se mitä jää vaihtoehtona jäljelle.
Tiede tekee tehtäväänsä, ja ymmärrys asiaan liittyvistä mekanismeista lisääntyy hitaasti mutta varmasti.
Miten tämä on toiminut influenssan kanssa? Onko järkeä kärsiä joka toinen vuosi influenssaa siinä toivossa, että selviää seuraavasta kerran-vuosisadassa espanjalaisesta? Kun syksyllä 2009 rohisin 2 viikon kuntsarini sohvalla maaten, toivoin minäkin siitä olevan jotain hyötyä. Mutta ehkä saan vain pahemman reaktion seuraavaan sikainfluenssaan? Miten vanhat koronavirukset suojaavat tältä viimeisimmältä?
Ihmisissä leviävät taudit voivat muuntua myös vakavammaksi, etenkin jos haitalliset vaikutukset ilmenevät viiveellä tai vasta vanhassa iässä. Mitä suuremmalla joukolla me niitä hyysäämme, sitä enemmän mahdollisuuksia ne saavat.
Yksikään eläimeltä saamani tauti ei ole tietääkseni tarttunut keneenkään muuhun. Muuntuminen ihmisissä helposti leviäväksi on harvinainen tapaus. Ennen maanviljelystä sitäkin harvinaisempi, ja harva tauti pystyi selviämään sen aikaisissa minipopulaatioissa. Kivikauden lapsilla saattoi olla matoja, salmonellaa ym., mutta he eivät olleet räkänokkaisina ja kipeinä kolmasosaa vuodesta kuten nykyiset päiväkotilapset. Nyt ehkä saatiin taas yksi riesa lisää. Tilanne ei pysy samana, se huononee.
Yksi ratkaisu on lepakoiden tavoin geneettisesti sopeutua lentämisen ja kaupunkielämisen mukanaan tuomaan tautimäärään. Mutta kuinka kauan lepakoilla siihen meni, ja mitä ne siitä maksoivat? Jos me alamme tulevaisuudessa karsimaan tautikantaamme esim. jatkuvalla sekvensoinnilla ja tarkkaan kohdistetuilla karanteeneilla, me voimme myös samoin keinoin katkaista kaikkien uusien tulokkaiden hyppäyksen ihmiskuntaan heti alkuunsa.
Tuolla idealla, että loiset ja niiden monimuotoisuus ovat hyväksi tulevaisuuden loisten ja niiden monimuotoisuuden varalta (ja että länsimaiden nykyinen sairastavuus on lähes kokonaan ihmisten moraalisen heikkouden seurausta), on muuten hauskoja paralleeleja politiikkaan.
Osoittaakseni evoluutioteoreettisen lähestymistavan ylivertaisen kyvyn… tuottaa selityksiä, näytän mistä tämä yleinen tendenssi voisi johtua:
1. Pöpöistä huolehtiminen on epämiehistä. Taudeille suvaitsevainen asenne on rehellinen signaali luottamuksesta omaan immuunipuolustukseen ja muihin resursseihin; tämä on analoginen testosteronin immuunivastetta yleisesti alentavalle vaikutukselle. ”Heikot sortuu elon tiellä, jätkä sen kun porskuttaa!”
2. Ajatus tautien hyödyllisyydestä on epätriviaali, ja erityisesti täysin vastakkainen niiden ilmeiselle haitallisuudelle, jonka kuka tahansa räkänokka tajuaa. Siispä se viestii esittäjänsä lukeneisuudesta ja älykkyydestä.
3. Väestön syyttäminen elintasosairauksistaan paitsi osoittaa yhteisöllistä huolenpitoa (altruistinen handicap), myös viestittää kuulumisesta siihen parempaan, terveeseen kastiin.
4. Cope. Kun on joutunut kärsimään, mielellään ajattelee sillä olevan jotain merkitystä. Voi jopa alkaa kannattamaan tätä kärsimystä kaikille, tosin tässä voi myös olla kyse
5. hamiltonilaisesta pahansuopuudesta (Hamiltonian spite).
Joitakin tutkimuksia, jotka viittaavat muihin koronaviruksiin perustuvaan risti-immuniteettiin SARS-kakkosta vastaan:
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30610-3
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.14.095414v1
Hyviä uutisia, jos totta!
Edelleen, älkää antako pienintäkään tilaa sille harhakäsitykselle, että autoimmuunitautien epidemic of absence voidaan välttää laittamalla lapsi kaksivuotiaana päiväkotiin imuroimaan ihmisestä ihmiseen tarttuvia kehityshistoriallisesti täysin uusia tauteja. Se voi vain pahentaa asioita.
Sektiovauvoille pitäisi olla joku toimenpide, jolla ne saavat naamaansa äidin synnytysteiden flooraa (ei tietenkään sukupuolitauteja). Ja vauvoja varmaan pitäisi viedä luontoon jo ennen konttausikää. Huonekasveja?
”Eli lapsille paljon kontaktia maabakteereihin sekä sopivasti tavallisia hengitystieviruksia kiertämään kouluissa ja päiväkodeissa.”
Entäs ne alle vuoden ikäiset lapset, jotka eivät ole ehtineet ulkona paljoakaan leikkiä ja ovat oleskelleet kotona lähinnä vanhempiensa kanssa. Eivät hekään ole sairastuneet.
Selityksen täytynee olla jotain muuta.
Virus tarttuu ACE2-reseptorin kautta, joka ilmenee hyvin erilailla sukupuolesta riippuen:
https://www.proteinatlas.org/ENSG00000130234-ACE2/tissue
Voi olla että lapsilla ACE2 ei ole kovin yleinen, kyseessä on jonkinlainen maailmankaikkeuden tomu. Poikkeuksena voivat olla kyllä hyvin pienet vauvat, joilla on muutenkin todella korkeat sukupuolihormonien pitoisuudet.
Voi olla että lapsilla ACE2 ei ole kovin yleinen, kyseessä on jonkinlainen maailmankaikkeuden tomu. Poikkeuksena voivat olla kyllä hyvin pienet vauvat, joilla on muutenkin todella korkeat sukupuolihormonien pitoisuudet.
Tämmönenkin:
”A putative trend toward this kind of association was also seen in children. Children generally have higher levels of ACE2 than adults (16).”
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2020.00206/full
Tulimme miljoonia vuosia loistavasti toimeen ilman nykyistä tautikuormaa. Ympäristön tuttujen ja turvallisten aiheiden kuten veden ja maaperän bakteereiden vähäisyys vauvojen ympäristössä on sen sijaan aivan uusi juttu.
Immuniteettien hankkiminen ei ole ilmaista. Esimerkkinä autoimmuunitauti ykkösdiabetes, jonka laukaisijaksi on epäilty enterovirusta.
Mutta influenssan sairastamisesta on tuskin hyötyä kurkkumätää tai isorokkoa vastaan.
Pärjäsimme paremmin mannertenvälisessä tautienvaihdossa siksi, että euraasialaiset taudit olivat vakavampia ja niitä oli enemmän. Tämä johtui suuremmasta väestöstä, maataloudesta ja liikkuvuudesta. Eurooppalaiset olivat sopeutuneet näihin tauteihin yksittäin, kyse ei ollut mistään immuunijärjestelmän yleiskunnosta tai yleiskokeneisuudesta.
Maatalouden mainitsit, mutta erityisesti kotieläimet oli ratkaisevassa roolissa eurooppalaisten immuunijärjestelmälle. Euroopassa oli lehmiä, hevosia, sikoja, lampaita, vuohia, kanoja koiria ym. Pohjois-Amerikassa vain kalkkuna ja Etelä-Amerikassa laamaeläimet.
Myös tämä, mutta Eurooppa on ollut maantieteellisesti erityisasemassa: Se on saanut satoja tuhansia vuosia sekä hyviä että huonoja ”vaikutteita” niin idästä kuin etelästäkin. Minkään muun mantereen osa ei ole vastaavaa saanut. Asia on esitetty Diamondin kirjassa ”Tykit, taudit ja teräs”. Jos ei ole kirjaa lukenut, se kannattaa tehdä nyt.
Yhtä asiaa minusta voisi tutkia: Miksi koronavirusepidemian nopea kiihtyminen seuraa erilaisten muidenkin infektioiden kouriin joutuneiden lisääntyvää testausta ja huolta ? Eli hengitystieoireisten koronapositiivisten osuus oli epidemian kiihtyvimmässäkin huipussa vain noin 10-15% testatuista oireisista. Influenssaepidemioiden aikana positiivisten tulosten osuus testatuista nousee korkeaksi, mutta koronaviruksen leviämistä ei ole arvioitu sillä, kuinka paljon kasvava osa suuremmasta testausmäärästä todellisuudessa on koronaa, vaan päivittäisten löytyneiden lisätapausten määrää kirjataan pelottavan näköiseksi käyräksi. En osaa selittää paremmin, toivottavasti palstanpitäjä ymmärtää, mitä yritän tässä miettiä.
Esimerkki voisi myös olla se, että jos ensin testataan pelkästään sairausoireisia tai kuumeisia ihmisiä, nyt sitten kun kuumeisten ja sairaiden ihmisen tulva mittaukseen on rauhoittunut, ja tapausten lukumäärän kasvunopeus näyttää pintapuolisesti katsoen tasaantuneen, aletaankin resurssien vapautuessa testata mahdollisia altistuneita, satunnaisia ihmisiä, avainryhmiin kuuluvia, yleisesti huolestuneita, ja tapausmäärät nousevat taas nopeasti, koska jos vaikkapa 20000 satunnaisesta testatusta positiivisiksi osoittautuu enemmän tai vähemmän luotettavasti 1 %, eli vaikkapa 200 uutta tapausta päivässä, merkitsisi se tämänhetkiseen tilanteeseen verrattuna nopeaa kasvua ? Tällöin hallitukset varmasti sulkevat uudelleen yhteiskunnan toimintoja, mutta voidaan kysyä, miksi, jos sairaalapaikat edelleen ovat tyhjiä ja tehohoitoresurssi 8% : n käyttöasteella ?
Eikö olekin mahdollista, että tämä vain koronavirukseen liittyvä hyvin kriisitietoinen lähestymistapa johtaakin testauslöydösten nousuun, ja viruksen tilastoihin tuotu tartuttavuusluku onkin osittain seurausta testausvolyymin kertymisestä ? Esimerkiksi julkaistaan tartunnat per 100000 asukasta, mutta ei julkisteta samassa testattujen lisääntynyttä määrää per 100000 asukasta ?
THL:n uusi koronaviruksen kirjaamiskäytäntö U07.2. on myös suuressa vaarassa olla itseään ruokkiva taudin kuolleisuutta lisäävä tekijä: Onko mahdollista, että tämä ”ei laboratoriovarmennettu” Covid- 19-diagnoosi jää kummittelemaan myös kuolinsyyksi, eikä tehdä ruumiinavausta ja katsota kaikkia löydöksiä ?
Paljon on varmasti tapahtunut immunologiassa sitten Monodin kirjan. Ilmeisesti teksti on ainakin osin vanhentunut. En ole asiantuntija asiassa kuitenkaan.
Sytokiinit ja ovat melko uusi asia, ja olen ymmärtänyt joistakin lääkärien kommenteista, että vakavasti sairastuneilla tapahtuu ylisuuri sytokiiniaktivaatio (voimakas tulehdussolujen muodostuminen) johon he kuolevat. Viittaako tämä itse asiassa liian voimakkaaseen immuunipuolustukseen ?
Tuttavapiirissäni on myös puolivuotias lapsi, joka on saiastanut koronan. Meni pienellä kuumeella ohi.
Immuunipuolustushan kehittyy lsapselle kunnolla vasta ensimmäisen elinvuoden aikana. Liian puhdas elinympäristö ei ole hyväksi. Suomalaisilla nuorilla miehillä 30% on siitepölyallergia kun taas samanikäisillä venäläisillä on vain 5% sama allergia. Vanhassa väestössä tätä eroa ei ole suomalaisten ja venäläisten välillä. Tutkimus on tehty pohjois-Karjalassa kummallakin puolella , sama laboratorio analysoinut. Siis jotakin on tapahtunut suomalaisessa elinympäristössä.
Tämän erittäin hyvin selitetyn tekstin avulla voi päivittää tietoja epidemiologiasta ja testata eri malleja. Vahva suositus: https://ncase.me/covid-19/
Minun on kovin vaikeaa ymmärtää noita tilastomatematiikan ihmeitä. Suomessa koronaan kuolleet ovat useimmiten vanhoja, joiden puolustuskyky on heikentynyt. Olen sitä mieltä, että terveellinen ravinto ja sopiva liikunta on paras suoja mitä tahansa sairautta vastaan. Terveellisellä ravinnolla tarkoitan vähähiilihydraattista ruokavaliota. Sen avulla mm. puoli miljoonaa suomalaista diabeetikkoa saisi terveytensä takaisin. Mutta tämähän ei sovi lääkäreille eikä ruokateollisuudelle!
Lähdenpä fillarilla Nizzaan, kun viisaat poliitikkomme sen sallivat!
`Siitä vaan sitten ratkomaan ilmastonmuutosta vähähiilarisella ruokavaliolla!
Täällä oli käyty läpi tämänhetkisiä kuolleisuusprosentteja, muitakin mielenkiintoisia argumentteja.
https://worldaccordingtomatti.blog/2020/04/29/covid-19-torjunta-ei-rahat-vai-henki-vaan-rahat-ja-henki/
Monodin kirjan suomennos ilmestyi ylioppilasvuonnani ja satuin sen silloin hankkimaan. Koska muistisoluni eivät tue systemaattista oppimista en muista biologisen sisällön yksityiskohtia mutta kirjan sanoma vahvisti filosofista vakaumustani. ”Le Hasard et la Nécessité” ovatkin ainoat ranskankielen sanat jotka muistan otsikkojen ”Clair de Lune” ja ”Le Genou de Claire” lisäksi.
Monodin mukaan luonnolla ei ole tarkoitusta. Luonnon säätelymekanismit ja evoluutio toimivat olosuhteiden puitteissa satunnaisten tapahtumien ja mutaatioiden ohjatessa kunakin ajanhetkenä käypien ratkaisujen säilymistä seuraavaan ajanhetkeen. Richard Dawkinsin kuvaama ”itsekäs geeni” ei itse ajattele mitään, vaan säilyy kun sen läsnäollessa syntyy lisääntymiskykyisiä jälkeläisiä.
Vielä 1970-luvulla luontodokumentit esittivat luonnon kuni tieteellisen sosialismin täydellisenä järjestelmänä ilman sitä dynaamisuutta ja satunnaisuutta mikä luontoon väistämättä liittyy. Tulevaisuuden kannalta parhaat ratkaisut eivät aina välity eteenpäin, kun vastaan tulee satunnainen pullonkaula josta joku käypä ratkaisu putkahtaa läpi. – Itse kaipaan häntää, jolla voisin hätistää hyttysiä ja helliä kultani poskea mikä voisi johtaa geenieni säilymiseen.
Jos sattuma suo koronaviruksen, joka leviää aluksi huomaamatta hivin tavoin mutta tehokkaammin ja ilmentää tappavuutensa vasta myöhemmin voi ihmiskunta kohdata vahvempansa jonkun viruksen tuhoaman viljelymonokulttuurin tavoin. Tällaiseen kehitykseen myötävaikuttaa, että olemme tehokkaasti levinneet koko luontoon ja pidämme keskenämme jatkuvasti yhteyttä.
Se, ettei luonto saavuta parhaita mahdollisia ratkaisuja todentuu kulttuurievoluutiossa tarkasteltaessa demokratian ilmenemismuotoja. Länsimaiden populaatiot kokoontuvat parlamentaaristen demokratioidensa ympärille yhtenevistä lähtökohdista huolimatta kovin erilaisen menoin.
Meidän demokratiamme on kaikkein paras, mikä näkyy paitsi siinä, että Osmokin on ollut kansanedustajana ja ministerinä, niin myös mm. naiskansanedustajien osuudessa ja vihreän liikkeen vahvan läsnäolon kautta, mutta tällaiseksi kehityimme sattumalta, amiraali Togon ansiosta. Amiraali Togo voitti Venäjän laivaston Tsushiman meritaistelussa, mikä heikensi keisarinvaltaa niin, että Venäjä sai duumansa ja Suomi eduskuntansa, mikä kartanonherrojen ja piispojen vastustuksesta huolimatta sai täysdemokraattisen muodon ilman turhia kamareita ja äänestysrajoituksia.
Pyynikin Togo-olut tulisikin saada takaisin juhlistamaan ei pelkästää vappujamme vaan koko demokraatista arkeamme Coronan sijaan!
Pelkään, että Togon pysti ei parantaisi geeniemme kilpailukykyä. En okeasti, todella pelkään Finveran miljarditakuita, Kreikan lainojen takuita, yritystukia, jotka todellisuudessa menevät kiinteistösijoittajille. Pelkään myös niitä, jotka kuvittelevat, että lainoja ei tarvitse maksaa ja korot pysyvät nollassa.
” uusi influenssavirus ei ole yhtä vaarallinen sille, joka on joskus sairastanut jonkin influenssan, mutta tekee laajaa tuhoa väestössä, jos yhtään influenssa ei ole sairastettu”
Toistakin teoriaa on. Että muuntuneen viruksen palatessa immuunijärjestelmä käy ylikierroksilla, ja aiheuttaa vakavan sairastumisen.
Aika paljon mediassa on varoittelua ”toisen aallon” vaarallisuudesta, ja muistuttelua ns. Espanjan taudin toisen ja kolmannen aallon tappavuudesta. Vaan miten mahtoi olla? Käsittääkseni ensimmäinen aalto eteni koko väestön läpi (eli kunnes oikeasti laumaimmuniteetti syntyi). Muutama kuukausi myöhemmin saapui ”toinen aalto”, eli virus muuntuneena. Tappoiko toinen aalto enemmän:
a) ensimmäisessä aallossa sairastuneita
b) ensimmäisessä aallosta virukselta välttyneitä
c) molempia tasapuolisesti vai
d) tietoa ei ole
On monia tapoja, joilla aikaisempi immuniteetti muuntuneita tai muuten samansukuisia pöpöjä vastaan voi olla huono juttu, mm. ”vasta-aineiden perisynti” (aikaisempi immuniteetti haittaakin parempien vasta-aineiden löytämistä, tuottamista ja kiinnittymistä) ja vasta-aineiden auttama tarttuvuus. Ei näiden perusteella kannata veikata laumaimmuniteetin toimivuutta vastaan, mutta näinkin voi käydä ja on käynyt.
”Suuri altistus vaarallisempi kuin pieni”. Onko noin? Aiemmin sanottiin, että tuloksia on molempiin suuntiin.
Sikainfluenssan aikaan kuulin tuntemaltani asiantuntijalta, että espanjantauti aikanaan muuttui osaksi vuosi-influenssaa ja sitten heikkeni vuosi vuodelta, mutta oli kuitenkin noin kahdenkymmenen vuoden ajan niin voimakas, että vuosi-influenssan sairastaminen tuotti suojan espanjantautia vastaan ja myös sikainfluenssaa vastaan. Koronamme on näiden tautien sukulainen.
Tämän takia kummastelen sitä, että päivittäin meille julkaistaan tieto koronaan sairastuneista ikäryhmittäin niin, että alle 80-vuotiaat ovat kymmenen vuoden ryhminä ja yli 80-vuotiaat yhtenä ryhmänä. Jos edes 80 – 90-vuotiaat olisivat omana tyhmänään, maallikkokin voisi tehdä johtopäätöksiä tässä esittämäni valossa. Ehkä Satu Tiivolaa 95v auttoi selviytymään lapsuudessa sairastettu influenssa.
Espanjantauti on influenssa, koronavirukset ovat aivan erityyppisiä viruksia.