Viimeistelen muistelmiani. Tänään oli vuorossa Covid-19 pandemia. Siihen liittyy ilmiö, joka ei sovi minusta malliin. Kun havainnot ja malli ovat ristiriidassa, vika on yleensä mallissa.
Virus muuntui koko ajan paremmin tarttuvaksi, kuten oli ennustettavissa. Tällöin uusi variantti syrjäytti vanhan, mikä tuntuu ymmärrettävältä, mutta onko se sitä silti?
Oletetaan, että ensin on variantti A, joka leviää maltillista nopeutta. Sanokaamme, että sen r-luku on 1,5. Yksi sairastunut tartuttaa siis keskimäärin 1,5 uutta.
Sitten ilmestyy variantti B, jonka r-luku on 2 eli se leviää selvästi nopeammin ja muuttuu valtavirukseksi. Variantti A katoaa nopeasti.
On ymmärrettävää, että B leviää A:ta nopeammin, mutta millä lihaksilla se saa A:n katoamaan? Ymmärtääkseni A:n r-luku on yhä lähes 1,5. Sen pitäisi siis jatkaa leviämistään lähes entiseen tahtiin. Tahtia hidastaa vain se, että joissakin harvinaisissa tapauksissa henkilö, jonka se voisi tartuttaa, on jo saanut variantin B. Koska tartunnan saaneita on vain muutama prosentti väestöstä, eikö A:n pitäisi levitä lähes samalla nopeudella kuin aiemmin? Siis siihen saakka, että B:n sairastaneita on huomattava osa väestöstä, tässä kuvitteellisessa tapauksessa joka kolmannes, koska r-luku laskee 1,5:stä alle yhden.
Kuitenkin tarttuvampi variantti syrjäytti huonommin tarttuvan hyvin nopeasti. Tämä tapahtui useita kertoja epidemian aikana.
En keksi kuin kaksi selitystä vanhojen varianttien häviämiseen.
- Viruskantojen välillä kilpailu elintilasta tapahtuu muualla kuin ihmiskehoissa. Näin oli aikanaan ruton tapauksessa, jossa variantit kilpailivat keskenään rotista. Tietoni viruksista eivät oikein tue tätä teoriaa. Ymmärtääkseni niillä ei ole muuta isäntää kuin ihminen, mutta en ole virologi.
(Sain juuri kuunnelluksi Orhan Pamukin kirjan ruttoyöt. Suosittelen lämpimästi. Tosin se kannattaa lukea kirjana. Kirjassa on liikaa nimiä kuunneltavaksi.
2. Tietomme tartunnan saaneista oli aivan väärä. Vanha variantti törmäsi uuteen paljon useammin kuin käsityksemme tartuntojen määrästä olisi antanut ymmärtää. Tämä tarkoittaisi, että olisi paljon tartunnan saaneita, jotka sairastavat taudin oireettomana, mutta saavat vastustuskyvyn tautiin.
Parempi, etten spekuloi pidemmälle, koska olen vain tilastotieteilijä. Jokin vika kuitenkin on mallissa sellaisena kuin se on minulle opetettu.
Malli pohjaa 1900-luvun alun tieteeseen, on karkea yksinkertaistus eikä vastaa todellisuutta. Nyt vasta selvitetään mitä kaikkea eri varianteille todellisuudessa kävi (hävisikö ne edes), mikä niiden virulenssi oli ja mitkä tekijät vaikutti viruksen evoluutioon ja tartunta-aaltoihin. Biologia päivittyy.
Minä en ymmärrä paljoa tuosta virusasiasta, mutta yhden lääkärin kommentti viruksista on jäänyt mieleeni. Hän sanoi, että nämä tietyntyyppiset virukset ovat siitä erikoisia, että kun ne iskevät niin ne pistävät perässään ”ovet kiinni”. Tämä koski muistaakseni myös influenssa viruksia. Luulisi, että tämmöinen ovet kiinni mentaliteetti estää huonomman tarttuvuuden viiruksia leviämästä.
Jotta ovien sulkemisella olisi merkitystä sen huonomman viruksen leviämiselle, pitäisi sen paremman olla sulkenut aika suuri määrä ovia eli levitä olennaisesti laajemmin kuin silloin tilastoitiin.
Niinhän se taitaa tehdä koska uusi versio yleistyy nopeasti. Se ei yleistyisi jos ei tarttuvuus olisi huomattavasti korkeampaa. Uusi versio voi myös olla vähäoireisempi jolloin sen saanneita on itse asiassa enemmän kuin tilastoissa näkyy. Hyvin monihan sairastaa koronan lähes oireettomana.
Entä jos R-luku ei ole vakio, vaan epätasaisesti jakautunut? Tällöin suuremman R-luvun levittäjät toimisivat 1. selityksen rottien tavoin: populaatio ,jonka kautta tapaukset leviävät ja joiden hankitun immuniteetin takia uudet variantit syrjäyttävät vanhan.
Tämä antaisi syytä optimismiin: paljon saataisiin aikaan jo vaatimalla yksin tältä porukalta vahvaa hygieniaa. Kenties kyse on paljon matkustavista henkilöistä?
Tuo on hyvä teoria. Voisi toimia. Covid-19 tuntee supertartuttajat – ja supertartutustilaisuudet, kuten naistenpäivän juhlan Musiikkitalossa keväällä 2020.
R-luku on odotusarvo, ja ei ole viruksen ominaisuus vaan tilanteen johon kuuluu myös ihmisten käyttäytyminen.
Mutta tartuttavuus odotusarvon takana on ihan varmasti erittäin kierosti jakautunut, eli ehkä vain harva tartuttaa ja he hyvin paljon. Tällä voi olla mielenkiintoisia vaikutuksia leviämisdynamiikkaan, mutten hahmota miten se vaikuttaisi epidemian leviämiseen populaation tasolla ellei satunnaisuus pääse näkymään odotusarvon takaa, tai ihmisten käyttäytyminen muutu heterogeenisesti eli esim. supertartutukset vähenisivät.
Oireettomien tartuntojen ja tartuttajien määrä tuntuu olevan hieman metafyysinen käsite, mm. koska tartunta ei välttämättä ole hyvin määritelty. Ymmärtääkseni konsensus oli että luokkaa puolet tartunnoista oli oireettomia, mutta vahvaa evidenssiä oireettomien määrästä oli vaikea saada millään tavalla. Leviämisdynamiikan mallinnus oli yksi tapa, ja toinen populaatiotason vasta-ainetutkimukset. Ensin mainittu on hasardia hommaa sisältäen tuntemattomia epävarmuuksia, jälkimmäisessä oli aluksi liian pienet otannat ja myöhemmin vinouma kun ihmiset eivät jaksaneet mennä testiin.
Kuten edelliskierroksella tästä asiasta todettiin mm. minun toimestani, ja nyt taas Twitterissä jonkun toimesta: inhibitorinen vaikutus varianttien välillä tapahtui ainakin epidemian alussa ihmisten käyttäytymisen kautta.
Variantin R-luku voi normaalissa yhteiskunnassa olla 1,5, mutta jos kaikki jäävät kotiin, tai pukevat maskit, tai menevät kesämökilleen, R putoaa alle yhden ja variantti hiipuu. Ja siis ihmisten käyttäytyminen muuttui juurikin koska uusi, nopeammin leviävä, R-luvultaan suurempi (tai itämisajaltaan lyhyempi) variantti pelästytti joko rajoituksista päättävät tahot tai muutkin virukset potentiaaliset kohteet.
Myöhemmin epidemiassa variantit vaikuttivat toisiinsa negatiivisesti myös rokotusten ja luontaisen immuniteetin kautta.
Uusimmissa rokotteissahan on tai oli useammankin variantin RNA:ta, koska lopulta variantteja oli monta kiertämässä.
Viittaamasi yksinkertainen, variantit riippumattomaksi olettava malli on varmasti väärä muillakin kuin em. tavoilla, mutta ei sen tarvitse olla.
En olettanut variantteja toisistaan riippumattomiksi vaan päin vastoin oletin niiden antavan täydellisen suojan toisiaan vastaan. Suojaa ei voi kuitenkaan kenellekään antaa, jos ei ole ensin tartuttanut tätä.
”Ristiresistenssi”? Kyse olisi immunologiasta.
Sika-influenssarokotteella (jossa ei siis aluksi ollut muuta rokotetta muita viruksia vastaan toisinkuin nykyään) oli myös tavallista kausi-influenssaa estävää vaikutusta. B häiritsee A:n leviämistä koska B herättänyt elimistön joksikin viikoiksi torjumaan myös A:ta.
Kyllä. Ristiresistenssistä tietysti oli kyse. Mutta jotta sillä olisi vaikutusta, pitäisi tartunnan saaneita olla paljon. Nyt tietysti on, melkein kaikki ovat taudin sairastaneet, mutta silloin ei tilastojen mukaan ollut.
Pohdin samaa jo silloin kun tuo oli ajankohtaisempaa.
Minun nähdäkseni oli selkeästi tuo vaihtoehto 2 (covid OLI monella oireeton eikä sitä jotenkin oikein osattu siinä paniikissa tutkia ja seurata), mutta parilla lisäyksella.
1. COVID:n sukulaisia (koronaviruksia) oli ihmisissä kierrossa aiemmin jo 4 – suhteellisen harmittomia kausinuhatauteja. Eli ihmisillä oli jonkin verran ristisuojaa jos semmoinen oli kiertänyt omalle kohdalle tuoreeltaan ja vastasi tiettyä varianttia (henkilökohtaisen immuunipuolustuksen mielestä) riittävästi.
2. Yhteiskunnalliset toimet vaikuttivat r-lukuihin – esimerkiksi 2020 kesällä suomessa oli saatu alkuperäinen kanta painettua ihan nollaan, ja sama tilanne oli moneessa muussa euroopan maassa. Maarajoja availtiin ja matkailu oli kätevää kun hotellit oli enimmäkseen tyhjillään. Eli kun vanhan variantin R-luku on saatu matalaksi (lähelle 1 tai hieman alle), uuden on helpompi saada suhteessa merkittävä kilpailuetu. Etenkin kun yhteiskunnalliset reaktiot olivat kovin hitaita ja ihmisillä alkoi olla jo turnausväsymystä.
…Mutta mitä minä tiedän, minähän olen vain valeohjelmistosuunnittelija.
Onko muistelmissa kappale RKP:sitä kuten lupasit
Todella RKP:n hinta Suomelle. Se on jäänyt pois.
Sen alkuperäisen variantin R-luku oli alunperin vain hiukan yli 1. Kun uusi variantti ”suojasi” väestöä sen vanhan R-luku painui jossain vaiheessa alle yhden joka tarkoittaa sitä, että se häviää kokonaan. Ajatusvirhe tulee siitä, että R-lukua pidetään jotenkin vakiona. R0 on se suure, joka on yhden tyyppiselle virukselle vakio. Eli tartuttavuus normaalissa yhteiskunnassa ilman vastustuskykyä. R-luku ei ole millään muotoa vakio, vaan elää koko ajan epidemian kuluessa rajoitustoimien ja vastustuskyvyn mukana.
Voiko olla että ihmisillä oli altistumista ja jonkinlaista resistenssiä vanhaa varinttia vastaan myös ilman sairastamista? Tarkoitan että henkilö on pienellä altistumisella saanut pienen annoksen virusta, ei tarpeeksi sairastamiseen mutta tarpeeksi jotta pientä immuniteettia on syntynyt.
Kun uusi variantti tulee, tuo heikko immuniteetti ei enää suojaa ja uusi variantti alkaa levitä paaljon nopeammin kuin vanha.
Osmolle tiedoksi!!
https://puheenvuoro.uusisuomi.fi/aveollila/kiina-kasvattaa-co2-paastoja-suomen-osuus-01/
Suomen osuus promille CO2 päästöistä. Kiina se lappaa kivihiiltä kattilan alle ja puhuu ihan toista. Sinisilmäisiä suomalaisia kustaan paineella silmille ilmastovouhotuksen nimissä.
Vaihtoehto 2. vaikuttaa uskottavammalta, sikäli kun tartunnan saaneilla tarkoitetaan altistuneita. Jo pandemian alkuvaiheessa havaittiin että niillä paikkakunnilla joilla virus levisi ensimmäisenä, ja äkillisesti, esiintyi vakavia tautimuotoja eniten. Myöhemmin sairastuneilla oli helpompaa silloinkin kun merkittävää mutatoitumista ei ollut vielä havaittu. Tämä indikoi informaation siirtymistä jostain oireettomaan väestöön, jolle ei oikein ole muuta vaihtoehtoa kuin altistuminen. Elimistö sitten reagoi asianmukaisesti.
Se että R0(B)=2 ja R0(A)=1,5 ei indikoi että altistuneessa väestössä P(sairastuu(B)|altistuu(A ja B)) / P(sairastuu(A)|altistuu(A ja B)) olisi R0(B)/R0(A) = 2/1,5 vaan jotain paljon enemmän koska a) altistuneessa väestössä on jo vastustuskykyä A-variantille b) tuntemattomat interaktiot kolmiodraamassa (virus A, virus B, elimistö).
Yksi spekulaation kohde voisi olla myös mutaatioiden valikoitumiskriteeri. Entä jos mutaatioiden valikoituminen tapahtuu ensisijaisesti sen perusteella kuinka hyvin uusi mutaatio B pystyy altistumisen alkuvaiheissa syrjäyttämään mutaation A, ja helpommin mitattava suurempi tartuttavuus vastustuskyvyttömässä väestössä on vain sivutuote?
Minusta olisi kiintoisaa tietää miten toisensa syrjäyttävien mutaatioiden R:ien keskinäiset riippuvuudet nähdään laskennallisen lääketieteen puolella. Osaisiko joku selittää?
Voisiko osaselitys olla myös se, että virus ei tehokkasti leviä kun pienessä osassa populaatiota. Jos tekee etätöitä kotoa ja tulaa ruokaa Alepasta on ihan sama miten herkästi virus tarttuu. Vaikka väestöstä on sairastunut vain pieni osa, voi se samalla olla merkittävä osa siinä ihmisryhmässä joka ylipäätänsä on riskissä sairastua. Vanha kanta on helpompi syrjäyttää tässä rajatussa populaatiossa.
Tämähän on tavallaan vastakohta jo mainituille supertartuttajille. Iso osa väestöstä on käytännössä nollatartuttajia.
Covid-varianttien riippumattomuusolettama pitäisi minusta hylätä, koska tyypillisesti virusten jokainen uusi muoto valikoituu ohittamaan immuunijärjestelmän.
Esim. Influenssa A -viruksen hemaglutiiniproteiini (antigeeni, eli se osa jonka ihmisen immuunijärjestelmä tunnistaa ja muistaa) on evolvoituessaan 1960-luvuta 2000-luvulle systemaattisesti erkaantunut kauemmas ja kauemmas kantamuodosta. Covidissa niinikään piikkiproteiinin geeni on kehittynyt nopeasti uusiin muotoihin, vaikka muu osa viruksesta on pysynyt melko vakiona. Nopein evoluutio siis kohdistuu tuohon viruksen antigeeniseen osaan.
Kun vanhalla variantilla tulee immuniteetti vastaan leviämisessä, voi uusi muoto tulla nopeasti sen tilalle ohittessaan immuunijärjestelmän tehokkaammin. Käsittääkseni on myös evidenssiä siitä että sama ihminen on voinut sairastaa Covidin ainakin kahdesti lyhyehkön ajan sisällä.
Korjaus edelliseen: riippuvuusolettama, ei riippumattomuusolettama
Yksi suurimmista kollektiivisista valheista ja itsepetoksista johon Suomessa on syyllistytty on se, että ”me” (tai siis Marinin hallitus) hoidimme koronan jotenkin poikkeuksellisen hyvin maailman mitassa.
Vuosina 2022-2023 on tuhansia ihmisiä kuollut koronaan joko suoraan tai sivuvaikutuksineen. Sehän näkyy kuolleisuusluvuista ihan selvästi.
Maa pantiin kiinni kun kuolleita oli muutamia kymmeniä mutta kun vanhuksia alkoi kuolla sadoittain per kuukausi hoitolaitoksiin piilotettuina, me juhlimme koronan jälkeisestä maailmaa ja onnittelimme itseämme miten ”meillä” asiat hoidettiin hyvin.
Ymmärrän että maata ei voinut eikä voi pitää kiinni ikuisesti koronan ja sen varianttien vuoksi.
Mutta kun koronaan kuollaan kannattaa myös se tosiaasia tunnustaa: ei ”pitkäaikaissairaus” tarkoita alentunutta ihmisarvoa ja kuolemaa joka on jotenkin niinku kuiteski ok, kun kato ne olisi kuollu niinku muutenkin.
Odottelen mielenkiinnolla muistelmiasi, olet ollut niin monessa mukana.
Ajattelitko muuten verrata Suomen ja Ruotsin koronatoimia? Ruotsi valitsi vapaamman tien, mutta ilmeisesti Ruotsin koronakuolleisuus ei loppujen lopuksi ollutkaan olennaisesti suurempi.
Päätöksiä tehtiin kiireessä ja sumussa talvella 2020. Miksi Suomi ja Ruotsi valitsivat eri tiet?
Ruotsin mitattu koronakuolleisuus oli suurempaa, mutta kokonaiskuolleisuus ei. Tämä johtui varmaankin siitä, että ne vanhukset, jotka kuolivat koronaan, eivät kuolleet sen jälkeen toista kertaa johonkin muuhun.
Ymmärtääkseni koronan takia menetettyjä elinvuosia (per asukas) oli Ruotsissa merkittävästi enemmän kuin esim. Suomessa. Lähde: https://www.nature.com/articles/s41598-021-83040-3
Aika ajatella: linkkaamasi Naturen artikkeli on päivätty 18.2.2021, datan keruu loppunut 6.1.2021.
Kuolleisuuteen liittyvät outodet alkoivat Suomessa vasta syksyllä 2021 delta-variantin myötä. Laskennallinen ylikuolleisuus oli vuoden 2021 jälkipuoliskolla 3100 kuolemaa, mutta koronakuolemia ilmoitettiin vain 783. Suomessa oli tuolloin suurin koronakuolemien ja ylikuolleisuuden ero Euroopassa.
Lähde: Lääkärilehti: Onko koronakuolemia paljon, vai mihin täällä kuollaan?
En ole seurannut onko H2/2021 ylikuolleisuuteen sittemmin löytynyt mitään selkeää selitystä. Voihan olla että perustaso on arvioitu yksinkertaisesti väärin.
Tässä on vastaus kysymykseen miksi A tyyppi katosi. Se on elintilan vieminen aikaisemmalta virustyypiltä. Virukset näyttävät noudattavan samanlaista logiikkaa kuin muutkin elävät olennot esimerkiksi loiset.
Virukset lisääntyvät jos olosuhteet ovat suotuisat ja löytyy levittäjiä, sekä leviämisteitit on hyvät. Eli sama kuin esim loisillakin.
Jos sitten loisesta syntyykin nopeammin leviävä versio, niin se valtaa elintilan aikaisemmalta huonommin leviävältä versiolta. Millä keinolla toinen virus sen tekee, niin sitä pitäisi tutkia. Eli mitä tapahtuu kun kaksi eri virustyyppiä lisääntyy samassa rajatussa alueessa. Mitä nopeammin lisääntyvä tekee hitaammalle? Vai pärjääkö jostain muusta syystä nopeammin lisääntyvät hitaampia paremmin. Pystyvätkö nopeammin lisääntyvät suojaamaan jotenkin toisiaan tai voivatko jotenkin muutoin saada määräetua hitaampaan verrattuna elintilan suhteen.
Joka tapauksessa sama huonommin menestyvän häviämisen malli löytyy luonnossa selvästi. Toinen elävä olento valtaa elintilan ja toinen katoaa.
Luulenpa, että syy on monitekijäinen , kuten tuossa aiemmin moni onkin tuonut monta mahdollista tekijää esiin. Kyse lienee siis monimutkaisesta kaaosteoreettisesta matematiikasta. Voi olla kyse osittain myös jnkl. havaintoharhasta, jota testaustoiminta tuotti.
Mahdollisia muuttujia ovat siis ainakin väestön käyttäytyminen ( joko pakotettu tai vapaaehtoinen), immuniteetti ( joka epidemian aikana vaihteleva eikä tasaisesti jakautunut) ja viruksen genetiikka ja muuntuminen eli nopea evouutio ja virustyyppien mahdollinen interaktio. Myös eläimet kantoivat virusta.
Varhaista varianttia oli mahdollista jotenkin pidätellä aikansa sulkutoimin, deltavariantin kohdalla se kävi käytännössä mahdottomaksi – tämä kävi ilmi Uruguayssa, jota ihan vakavissa piireissä pidettiin tietyssä vaiheessa korona”sodan” voittajavaltiona. Deltan myötä kohtalo oli kurja, ja tuollainen uhkasi Suomeakin.
Eristäytyminen saattoi haitata väestön pohjaimmuniteettia estämällä vanhojen endeemisten koronavirusten kiertoa. Se haittasi myös muiden taudinaiheuttajien kiertoa , heikentäen siis ehkä laajemmin immunologiaa. Pöpökammoisille tiedoksi: elämme täysin immersoituneina mikrobien seassa, vain n. 10% kehomme soluista on itseasiassa itseämme , loput mikrobiomia.
Aiemmat koronavirustartunnat suojasivat osaltaan , mutta eivät estäneet tartuntoja eikä siis taudin kantamista ja tartuttamista. Sama päti rokotteisiin, jotka tietysti olivat viruksen evoluution takia koko ajan hiukan jäljessä . Voi siis olla , että tämä selittää suuren osan tuosta paradoksista : hankittu immuniteetti esti vanhan variantin tuottamaa tautia ja leviämistä tehokkaammin, kuin uuden. Tauti tietysti levisi sosiaalisesti aktiivisen ( joka taipumuksiltaan, harrastuksiltaan , työn takia tai perhe/sukutilanteen takia) . Yksilön tartuttavuudella ja taudin vakavuudella ei ollut/ole kovin tarkkaa tai tasaista yhteyttä. Tautiin sairastuttiin useasti oireettomana, ja sitä todennäköisemmin, mitä myöhäisempi variantti- siispä se levisi tehokkaasti.
Opiksi : Eroon koronasta – ideologia oli täysin epärealistinen, pandemiavirukset eivät mihinkään katoa ja ilman immuniteettia niiden kanssa ei pärjätä. Pandemiavirukset löytävät tiensä joka kotiin .
Suomen huomattava ( Ruotsia suurempi) korona-aikainen ylikuolleisuus liittynee paljon siihen, että keskityttiin aivan liikaa tähän yhteen terveysriskiin laiminlyömällä muuta, jo ennestään aliresursoitua toimintaa .
Mitä opittiin? Ilmeisesti ei siis mitään.
Orpo selittää juuri, että muutamalle virkamiehelle on kalenteroitu käynnit jokaisella turkistarhalla. Sitten kirjoitetaan loppuvuosi raporttia ja tehdään esitystä. Joskus hallituskauden puolessa välissä tämä menee sitten siihen, että lintujen rehuun kakkaamisen estämistä pitää velvoittaa ja siirtymäajan sekä uusien tukien jälkeen tämä tapahtuu jo heti alkuvuonna 2029.
En olisi uskonut, että tulee tässäkin edellistä hallitusta ikävä näin nopeasti. Voisi hyvin kuvitella mielessää, miten vuorosanat olisivat pikkaisen erilaiset, jos olisi Marin puikoissa.
”Tässä ei ole kyse turkistarhauksesta, tässä on kyse pandemian estämisestä. Lähdemme jokaiselle turkistarhalle, saastunut rehu vaihdetaan ja lintujen pääsy rehun äärelle estetään. Kalkun varastolta lähti jo rekkakuorma verkkoa kohti pohjammaata ja turkistarhaajat odottavat meidän apua tämän ongelman ratkaisemisessa”
Hekan asukkaat voivat keskenään sopia asunnonvaihdosta muiden Hekan asukkaiden kanssa. Kyse on suljetuista asuntomarkkinoista, joissa toisinaan on pitkiäkin ketjuja, kun yksi haluaa pienempään, toinen uudelle alueelle, kolmas parvekkeen ja neljäs suuremman asunnon. Hekan asukkaiksi päässeet eivät osin tästä syystä hakeudu koskaan Hekalta pois, koska järjestelmän sisään päästyään he pystyvät löytämään aina sopivan asunnon. Näin asuntoja ei myöskään vapaudu muutoin kuin kuoleman kautta, mistä syystä Heka joutuu rakentamaan koko ajan lisää asuntoja, ja nyt rakennuskustannusten ja korkojen noustua se on suurissa taloudellisissa ongelmissa.
Hekan asukkaiden vaihtuvuusongelma – asukkaat eivät vaihdu – liittyy kysymykseen Hekan asiakkuuden periytyvyydestä. Jos lapsiperheellinen on päässyt Hekalle, lasten aikuistuessa lapset voivat jäädä asuntoon asumaan, vanhemmasta tulee ”asunnoton” ja hän pääsee Hekan listoille kiireellisenä asunnonhakijana. Hekalta ei potkita ketään pois, ja sama perhe alenevassa polvessa voi pitää hallussaan asuntoaan vuosikymmeniä. Tämä tilanne on tiedossa mutta enimmäkseen vaiettu, esimerkiksi Helsingin kantakaupungissa olevien, erittäin haluttujen asuntojen suhteen.
Kolmas, samaan asiaan liittyvä kysymys koskee tarveharkintaa ja tulorajoja, joita ei tarkisteta enää koskaan sen jälkeen, kun ihminen on päässyt Hekan asiakkaaksi. Tiedossa on tapauksia, joissa ihmisillä on omistusasunto Suomessa tai Espanjassa, minkä on mahdollistanut markkinahintaa alempi vuokra-asuminen Hekalla – tilanteessa, jossa ihmisen palkkatulot eivät olisi oikeuttaneet Hekan asiakkuuteen enää vuosikymmeniin. Siksi kukaan Hekan asuntoon kiinni päässyt ei luovu tuosta edustaan, paitsi lapsensa hyväksi, jotta tämäkin pääsee hyötymään järjestelmästä. Ja siksi Hekan pitää rakentaa koko ajan lisää asuntoja muutenkin täyteen ahdettuun Helsinkiin lainarahalla, jonka riskit ovat nyt konkretisoituneet.
Olen miettinyt asiaa pitkään ja paljon, ja olen kyllästynyt omassa päässäni oleviin ajatuksiin ja tunteisiin asian suhteen. Siksi haluan kysyä teiltä, arvon palstalaiset: mitä mieltä olette edellä mainitusta?
En jaksanut lukea kaikkia viestejä, ehkä tämän joku jo sanoi:
Virus kehittyy todennäköisesti oireettomampaan suuntaan. Ensimmäiselle variantille altistuneet pysyvät kotona, koska ovat sairaita, eivätkä siten tartuta. Seuraavan variantin saaneet eivät ole sairaita ja kulkevat tartuttamassa muita. Covidhan leviää tehokkaasti normaalin hengityksen kautta huonosti tuuletetuissa tiloissa eikä vaadi yskimistä.
Minulla ei tietenkään ole aavistustakaan, riittääkö tämä mekanismi ekan variantin syrjäytymiseen. Tuskin. Jotain vaikutusta sillä kuitenkin on. Jos virukset eivät pääsääntöisesti muuttuisi oireettomammiksi, olisimme jatkuvasti petipotilaina. Kuitenkin covidin ensimmäinenkin versio oli suurimmalla osalla oireeton. Ehkä oireiden väheneminen kuitenkin oli osatekijä.
(Malariahan leviää hyttysten välityksellä eli myös petipotilaista. Siksi se kuuluu maailman vaarallisimpiin tauteihin. Sillä ei ole ollut kovin suurta valintapainetta muuttua oireettomammaksi ja vaarattomammaksi, kunhan taudin kantajat eivät kuole nopeasti. Suomesta, muuten, malaria katosi joskus 1940-luvulla savupirttien katoamisen myötä.)